Perspective publicerat i The American Journal of Clinical Nutrition hävdar att grundorsakerna till fetmaepidemin är mer relaterade till vad vi äter snarare än hur mycket vi äter.
Statistik från Centers for Disease Control and Prevention (CDC) visar att övervikt drabbar mer än 40 % av amerikanska vuxna, vilket gör att de löper högre risk för hjärtsjukdomar, stroke, typ 2-diabetes och vissa typer av cancer. USDA:s kostriktlinjer för amerikaner 2020 – 2025 säger oss vidare att för att gå ner i vikt "kräver vuxna att minska antalet kalorier de får från mat och dryck och öka mängden förbrukad genom fysisk aktivitet."
Detta tillvägagångssätt för viktkontroll är baserat på den hundraåriga energibalansmodellen som säger att viktökning orsakas av att vi konsumerar mer energi än vi förbrukar. I dagens värld, omgiven av mycket välsmakande, hårt marknadsförda, billiga bearbetade livsmedel, är det lätt för människor att äta fler kalorier än de behöver, en obalans som förvärras ytterligare av dagens stillasittande livsstil. Genom detta tänkande är överätande, i kombination med otillräcklig fysisk aktivitet, det som driver fetmaepidemin. Å andra sidan, trots årtionden av folkhälsomeddelanden som uppmanar människor att äta mindre och träna mer, har andelen fetma och fetmarelaterade sjukdomar stadigt ökat.
Författarna till "The Carbohydrate-Insulin Model:A Physiological Perspective on the Obesity Pandemic", ett perspektiv publicerat i The American Journal of Clinical Nutrition , pekar på grundläggande brister i energibalansmodellen, och argumenterar att en alternativ modell, kolhydrat-insulinmodellen, bättre förklarar fetma och viktökning. Dessutom visar kolhydrat-insulinmodellen vägen till mer effektiva, långvariga viktkontrollstrategier.
Enligt huvudförfattaren Dr. David Ludwig, endokrinolog vid Boston Children's Hospital och professor vid Harvard Medical School, hjälper energibalansmodellen oss inte att förstå det biologiska orsaker till viktökning:"Under en tillväxtspurt, till exempel, kan ungdomar öka matintaget med 1 000 kalorier om dagen. Men orsakar deras överätande tillväxtspurten eller gör tillväxtspurten att tonåringen blir hungrig och överäter?”
I motsats till energibalansmodellen gör kolhydrat-insulinmodellen ett djärvt påstående:överätande är inte huvudorsaken till fetma. Istället lägger kolhydrat-insulinmodellen mycket av skulden för den nuvarande fetmaepidemin på moderna kostmönster som kännetecknas av överdriven konsumtion av livsmedel med hög glykemisk belastning:i synnerhet bearbetade, snabbt smältbara kolhydrater. Dessa livsmedel orsakar hormonella reaktioner som i grunden förändrar vår ämnesomsättning, driver fettlagring, viktökning och fetma.
När vi äter högförädlade kolhydrater ökar kroppen insulinutsöndringen och undertrycker glukagonutsöndringen. Detta signalerar i sin tur fettceller att lagra fler kalorier, vilket lämnar färre kalorier tillgängliga för att ge bränsle till muskler och andra metaboliskt aktiva vävnader. Hjärnan uppfattar att kroppen inte får tillräckligt med energi, vilket i sin tur leder till hungerkänslor. Dessutom kan ämnesomsättningen sakta ner i kroppens försök att spara bränsle. Därför tenderar vi att förbli hungriga, även när vi fortsätter att få överflödigt fett.
För att förstå fetmaepidemin måste vi överväga inte bara hur mycket vi äter, utan också hur maten vi äter påverkar våra hormoner och ämnesomsättning. Med sitt påstående att alla kalorier är lika för kroppen, missar energibalansmodellen denna kritiska pusselbit.
Även om kolhydrat-insulinmodellen inte är ny – dess ursprung går till tidigt 1900-tal –The American Journal of Clinical Nutrition Perspektiv är den mest omfattande formuleringen av denna modell hittills, författad av ett team av 17 internationellt erkända forskare, kliniska forskare och folkhälsoexperter. Tillsammans har de sammanfattat den växande mängden bevis till stöd för kolhydrat-insulinmodellen. Dessutom har författarna identifierat en serie testbara hypoteser som skiljer de två modellerna åt för att vägleda framtida forskning.
Att använda kolhydrat-insulinmodellen framför energibalansmodellen har radikala konsekvenser för viktkontroll och fetmabehandling. Istället för att uppmana människor att äta mindre, en strategi som vanligtvis inte fungerar i det långa loppet, föreslår kolhydrat-insulinmodellen en annan väg som fokuserar mer på vad vi äter. Enligt Dr. Ludwig, "att minska konsumtionen av de snabbt smältbara kolhydraterna som översvämmade matförsörjningen under eran med låg fetthalt minskar den underliggande driften att lagra kroppsfett. Som ett resultat kan människor gå ner i vikt med mindre hunger och kamp.”
Författarna erkänner att ytterligare forskning behövs för att slutgiltigt testa båda modellerna och, kanske, för att generera nya modeller som bättre passar bevisen. För detta ändamål efterlyser de konstruktiv diskurs och "samarbete mellan forskare med olika synpunkter för att testa förutsägelser i rigorös och opartisk forskning."
Referens:"The carbohydrate-insulin model:a physiological perspective on the obesity pandemic" av David S Ludwig, Louis J Aronne, Arne Astrup, Rafael de Cabo, Lewis C Cantley, Mark I Friedman, Steven B Heymsfield, James D Johnson, Janet C King, Ronald M Krauss, Daniel E Lieberman, Gary Taubes, Jeff S Volek, Eric C Westman, Walter C Willett, William S Yancy, Jr och Cara B Ebbeling, 13 september 2021, The American Journal of Clinical Nutrition .
DOI:10.1093/ajcn/nqab270
