Per la prima volta, gli scienziati sono stati in grado di osservare le persone che sviluppano il diabete di tipo 2 e hanno confermato che il grasso fuoriesce dal fegato nel pancreas, innescando la condizione cronica.
La ricerca, guidata dal professor Roy Taylor dell'Università di Newcastle, nel Regno Unito, è pubblicata sulla rivista accademica Cell Metabolism .
Lo studio ha coinvolto un gruppo di persone di Tyneside che in precedenza avevano il diabete di tipo 2 ma avevano perso peso e invertito con successo la condizione nell'ambito dello studio DiRECT, finanziato da Diabetes UK e guidato dai professori Roy Taylor e Mike Lean (Università di Glasgow) .
La maggior parte è rimasta non diabetica per il resto dei due anni di studio, tuttavia, un piccolo gruppo ha continuato a riguadagnare peso e ha sviluppato nuovamente il diabete di tipo 2.
Il professor Roy Taylor, dell'Istituto di ricerca traslazionale e clinica dell'Università di Newcastle, ha spiegato cosa hanno rivelato le tecniche avanzate di scansione e il monitoraggio del sangue.
Ha detto:“Abbiamo visto che quando una persona accumula troppo grasso, che dovrebbe essere immagazzinato sotto la pelle, deve andare altrove nel corpo. La quantità che può essere immagazzinata sotto la pelle varia da persona a persona, indicando una "soglia di grasso personale" al di sopra della quale il grasso può causare danni.
“Quando il grasso non può essere immagazzinato in modo sicuro sotto la pelle, viene immagazzinato all'interno del fegato e fuoriesce nel resto del corpo, compreso il pancreas. Questo 'ostruisce' il pancreas, spegnendo i geni che dirigono il modo in cui l'insulina dovrebbe essere effettivamente prodotta e questo provoca il diabete di tipo 2".
Questa ricerca del professor Taylor conferma la sua ipotesi del doppio ciclo:il diabete di tipo 2 è causato da grasso in eccesso sia nel fegato che nel pancreas, e soprattutto che questo processo è reversibile.
Ente di ricerca
Questo ultimo documento si basa su precedenti studi di Newcastle supportati da Diabetes UK che mostrano esattamente perché il diabete di tipo 2 può essere ripristinato al normale controllo del glucosio. Questi studi hanno portato all'ampio studio DiRECT che ha dimostrato che il personale delle cure primarie può ottenere la remissione del diabete di tipo 2 utilizzando una dieta ipocalorica con supporto per mantenere la perdita di peso.
Un quarto dei partecipanti ha ottenuto un'incredibile perdita di peso di 15 kg o più e, di questi, quasi nove persone su 10 hanno messo in remissione il diabete di tipo 2. Dopo due anni, più di un terzo del gruppo era libero dal diabete e non aveva più farmaci per il diabete da almeno due anni.
Nel 2020, questo approccio alla gestione del diabete di tipo 2 di breve durata sarà sperimentato nel SSN in un massimo di 5.000 persone in tutta l'Inghilterra e un programma simile sarà lanciato in Scozia.
Il professor Taylor aggiunge:"Ciò significa che ora possiamo vedere il diabete di tipo 2 come una semplice condizione in cui l'individuo ha accumulato più grasso di quello che può sopportare.
“È importante sottolineare che questo significa che attraverso la dieta e la persistenza, i pazienti sono in grado di perdere il grasso e potenzialmente invertire il loro diabete. Quanto prima viene fatto dopo la diagnosi, tanto più è probabile che si possa ottenere la remissione."
Il team sta continuando a lavorare per stabilire cosa può influenzare la soglia personale di un individuo e sta supportando il lancio delle iniziative NHS sia in Inghilterra che in Scozia. "Vita senza diabete:la guida definitiva per comprendere e invertire il diabete di tipo 2" del professor Roy Taylor sarà pubblicata da Short Books il 26 dicembre 2019.
Riferimento:"Esportazione e remissione delle lipoproteine epatiche del diabete di tipo 2 umano dopo la perdita di peso" di Ahmad Al-Mrabeh, Sviatlana V. Zhyzhneuskaya, Carl Peters, Alison C. Barnes, Shaden Melhem, Aaron Jesuthasan, Benjamin Aribisala, Kieren G. Hollingsworth, Georg Lietz, John C. Mathers, Naveed Sattar, Michael E.J. Lean e Roy Taylor, 19 dicembre 2019, Metabolismo cellulare .
DOI:10.1016/j.cmet.2019.11.018
