Les travaux montrent que les personnes ayant de grosses particules de HDL ont un risque accru d'infarctus du myocarde, alors que seules les petites particules de HDL sont en fait associées à un risque réduit.
Le cholestérol HDL (cholestérol à lipoprotéines de haute densité) ou bon cholestérol est associé à une diminution du risque de maladies cardiovasculaires car il transporte le cholestérol déposé dans les artères vers le foie pour être éliminé. Cela contraste avec le soi-disant mauvais cholestérol, le LDL (cholestérol à lipoprotéines de basse densité), qui provoque une accumulation de cholestérol dans les artères et augmente le risque cardiovasculaire.
Bien que les médicaments qui réduisent le mauvais cholestérol réduisent le risque cardiovasculaire, ceux qui augmentent le bon cholestérol ne se sont pas avérés efficaces pour réduire le risque de maladie cardiaque. Ce paradoxe a remis en cause la relation entre le bon cholestérol et le risque cardiovasculaire, et les chercheurs étudient aujourd'hui les caractéristiques de ces HDL ou particules de bon cholestérol.
Une étude menée par le Hospital del Mar Medical Research Institute (IMIM), publiée dans la revue Metabolism, Clinical and Experimental , a maintenant démontré que tout le bon cholestérol n'est pas sain. Des chercheurs du CIBER sur les maladies cardiovasculaires (CIBERCV), du CIBER sur l'obésité et la nutrition (CIBEROBN) et du CIBER sur l'épidémiologie et la santé publique (CIBERESP), ainsi que d'autres de l'hôpital Clínic-IDIBAPS, IDIBELL, l'hôpital de la Santa L'Institut de Recherche Creu i Sant Pau et l'Hôpital Clínico Universitario de Saragosse ont également participé à cette étude.
Dans les travaux, les chercheurs ont analysé les caractéristiques génétiques qui déterminent la taille des particules de bon cholestérol, puis ont étudié leur relation avec le risque d'infarctus du myocarde. La conclusion est que les caractéristiques génétiques liées à la génération de grosses particules de bon cholestérol sont directement associées à un risque plus élevé de crise cardiaque, tandis que les caractéristiques liées aux petites particules de bon cholestérol sont liées à un risque plus faible de crise cardiaque. "Il existe une relation causale positive entre la taille des particules de cholestérol HDL et le risque de crise cardiaque, donc bien que nous devions augmenter les niveaux de bon cholestérol dans le sang, ils doivent toujours être de petites particules", explique l'investigateur principal de l'étude, Dr Robert Elosua, chercheur à l'Hospital del Mar-IMIM, CIBERCV et à l'Université de Vic-Université Centrale de Catalogne (UVic-UCC).
Les particules de bon cholestérol sont plus efficaces pour transférer le cholestérol vers le foie afin qu'il puisse être éliminé. "Si nous devons faire quelque chose par rapport au HDL, c'est d'augmenter le nombre de petites particules, qui sont celles qui remplissent adéquatement la fonction d'élimination du cholestérol, celles qui le déplacent vraiment vers le foie pour l'éliminer, et ne le permettent pas. s'accumuler dans les artères et provoquer des maladies cardiovasculaires », explique le Dr Álvaro Hernáez, chercheur IDIBAPS et CIBEROBN.
Actuellement, il n'existe aucun médicament qui augmente le taux de bon cholestérol et réduit le risque de maladies cardiovasculaires. « Cette étude met en lumière de nouvelles et potentielles cibles thérapeutiques dans le domaine des maladies cardiovasculaires, dont plusieurs gènes liés aux aspects qualitatifs des particules de HDL, qui peuvent contribuer à la prévention cardiovasculaire », conclut le Dr Albert Prats, chercheur en épidémiologie et génétique cardiovasculaire. Groupe de recherche de l'Hospital del Mar-IMIM et premier auteur de l'étude.
Référence :"Caractéristiques des lipoprotéines de haute densité et maladie coronarienne :une étude de randomisation mendélienne" par Albert Prats-Uribe, Sergi Sayols-Baixeras, Alba Fernández-Sanlés, Isaac Subirana, Robert Carreras-Torres, Gemma Vilahur, Fernando Civeira, Jaume Marrugat , Montserrat Fitó, Álvaro Hernáez et Roberto Elosua, 3 septembre 2020, Métabolisme, clinique et expérimental .
DOI :10.1016/j.metabol.2020.154351
