Una nueva investigación de la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA muestra cómo la vitamina D3 y los ácidos grasos omega-3 pueden mejorar la capacidad del sistema inmunitario para eliminar las placas amiloides del cerebro, arrojando más luz sobre el posible papel de las sustancias nutricionales en la estimulación inmunidad para ayudar a combatir la enfermedad de Alzheimer.
Un equipo de investigadores académicos ha identificado cómo la vitamina D3 y los ácidos grasos omega-3 pueden mejorar la capacidad del sistema inmunitario para eliminar las placas amiloides del cerebro, una de las características de la enfermedad de Alzheimer.
En un pequeño estudio piloto publicado en febrero. Número 5 del Journal of Alzheimer's Disease , los científicos identificaron genes clave y redes de señalización reguladas por la vitamina D3 y el ácido graso omega-3 DHA (ácido docosahexaenoico) que pueden ayudar a controlar la inflamación y mejorar la eliminación de la placa.
El trabajo de laboratorio anterior realizado por el equipo ayudó a aclarar los mecanismos clave involucrados en ayudar a la vitamina D3 a eliminar la beta-amiloide, la proteína anormal que se encuentra en la placa. El nuevo estudio amplía los hallazgos anteriores con la vitamina D3 y destaca el papel del omega-3 DHA.
"Nuestro nuevo estudio arroja más luz sobre el posible papel de las sustancias nutricionales como la vitamina D3 y los omega-3 en el aumento de la inmunidad para ayudar a combatir el Alzheimer", dijo el autor del estudio, el Dr. Milan Fiala, investigador de la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA. .
Para el estudio, los científicos extrajeron muestras de sangre de pacientes con Alzheimer y controles sanos, luego aislaron células inmunes críticas llamadas macrófagos de la sangre. Los macrófagos son responsables de engullir beta-amiloide y otros productos de desecho en el cerebro y el cuerpo.
El equipo incubó las células inmunitarias durante la noche con beta-amiloide. Agregaron una forma activa de vitamina D3 llamada 1alfa,25-dihidroxivitamina D3 o una forma activa del ácido graso omega-3 DHA llamada resolvina D1 a algunas de las células para medir el efecto que tenían sobre la inflamación y la absorción de beta amiloide.
Tanto la 1alfa, 25-dihidroxivitamina D3 como la resolvina D1 mejoraron la capacidad de los macrófagos de los pacientes con enfermedad de Alzheimer para engullir la beta-amiloide e inhibieron la muerte celular inducida por la beta-amiloide. Los investigadores observaron que cada molécula de nutrición utilizaba diferentes receptores y vías de señalización comunes para hacer esto.
El trabajo anterior del equipo, basado en la función de los macrófagos de los pacientes de Alzheimer, mostró que hay dos grupos de pacientes y macrófagos. En el estudio actual, los investigadores encontraron que los macrófagos de los pacientes con Alzheimer expresaban genes inflamatorios de manera diferencial, en comparación con los controles sanos, y que se encontraron dos patrones de transcripción distintos que definen aún más a los dos grupos:el grupo 1 tenía una mayor transcripción de genes inflamatorios, mientras que el Grupo 2 había disminuido la transcripción. La transcripción es el primer paso que conduce a la expresión génica.
"Estudios adicionales pueden ayudarnos a identificar si estos dos patrones de transcripción distintos de genes inflamatorios podrían distinguir dos etapas o dos tipos de la enfermedad de Alzheimer", dijo el autor del estudio Mathew Mizwicki, investigador asistente en la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA. /P>
Si bien los investigadores encontraron que la 1alfa,25-dihidroxivitamina D3 y la resolvina D1 mejoraron en gran medida la eliminación de beta-amiloide por parte de los macrófagos en pacientes de ambos grupos, descubrieron sutilezas en los efectos que las dos sustancias tenían sobre la expresión de genes inflamatorios en los dos grupos. En el Grupo 1, el grupo de mayor inflamación, los macrófagos mostraron una disminución de la activación inflamatoria; en el Grupo 2, los macrófagos mostraron un aumento de los genes inflamatorios IL1 y TLR cuando se añadieron 1alfa,25-dihidroxivitamina D3 o resolvina D1.
Se necesitan más estudios, dijo Fiala, pero estas diferencias podrían estar asociadas con la gravedad de las deficiencias metabólicas y/o nutricionales de los pacientes de vitamina D3 y DHA, así como del ácido graso omega-3 EPA (ácido eicosapentaenoico).
"Es posible que debamos equilibrar cuidadosamente la suplementación con vitamina D3 y ácidos grasos omega-3, según cada paciente, para ayudar a promover la eliminación eficiente de beta-amiloide", dijo Fiala. "Este es un primer paso para comprender en qué forma y en qué pacientes estas sustancias nutricionales podrían funcionar mejor".
Según Fiala, una forma activa (no oxidada) de omega-3 DHA, que es el precursor de la resolvina D1 utilizada en este estudio, puede funcionar mejor que las formas de DHA más disponibles comercialmente, que generalmente no están protegidas contra la oxidación. que puede inactivar una molécula.
El próximo paso es un estudio más grande para ayudar a confirmar los hallazgos, así como un ensayo clínico con omega-3 DHA, dijeron los investigadores.
La Asociación de Alzheimer contribuyó a la fase inicial del estudio.
Fiala es consultora de Smartfish Company que está produciendo una bebida con una forma activa de omega-3 DHA.
Otros autores del estudio incluyen a Guanghao Liu, Larry Magpantay, James Sayre, Avi Siani, Michelle Mahanian, Rachel Weitzman, Eric Hayden, Mark J. Rosenthal, Ilka Nemere, John Ringman y David B. Teplow.
Referencia:Mathew T. Mizwicki, et al., "1α,25-dihidroxivitamina D3 y Resolvin D1 reajustan el equilibrio entre la fagocitosis de amiloide-β y la inflamación en pacientes con enfermedad de Alzheimer".
DOI:10.3233/JAD-121735
