Jak Twój organizm reguluje apetyt? To złożony proces, na który wpływają Twoje mięśnie, tkanka tłuszczowa, kości i wiele więcej. W tym odcinku Nutritionist Explains Richie Kirwan, dietetyk i doktorant, jest tutaj, aby zaspokoić nasz głód wiedzy, wyjaśniając dokładnie, co dzieje się w naszych mózgach i ciałach, gdy mamy ochotę na jedzenie.
Utrata wagi to wspólny cel wielu osób, ale nie jest to łatwe. Wielu próbowało i poniosło porażkę, a kto może ich winić.
Cały czas gadamy o deficytach kalorii – jedząc mniej kalorii niż kalorie podtrzymujące. W teorii jest to proste, ale w praktyce znacznie trudniejsze. Kiedy zmieniasz apetyt, stajesz przeciwko swojemu najtrudniejszemu przeciwnikowi:swojemu mózgowi. Miliony lat ewolucji okablowały ludzki mózg do poszukiwania pożywienia, więc miał całkiem dobry początek.
Więcej na ten temat tutaj:
Kontrola apetytu jest niezwykle złożona, a nasze mięśnie, tłuszcz i kości odgrywają rolę w jej regulowaniu. Zanurzmy się.
Tłuszcz i lipostat
Więc nie mamy wątpliwości co do tkanki tłuszczowej, ale czym w świecie żywienia jest lipostat? Dowiedzmy Się. „Lipo” pochodzi od greckiego słowa oznaczającego tłuszcz, a „stat” odnosi się do utrzymywania stanu czegoś – pomyśl o termostacie i o tym, jak pozwala sterować centralnym ogrzewaniem. Więc lipostat byłby czymś, co pomaga regulować tkankę tłuszczową, jak leptyna.
Leptyna to hormon wytwarzany przez tkankę tłuszczową. Ogólnie rzecz biorąc, im więcej masz tkanki tłuszczowej, tym więcej produkujesz leptyny. Zwykle leptyna powoduje, że jesz mniej, wpływając na część mózgu, która kontroluje apetyt, czyli podwzgórze.
Kiedy po raz pierwszy odkryto leptynę, sądzono, że kontrola apetytu może być możliwa poprzez wstrzykiwanie ludziom leptyny. Ale wszystkie eksperymenty zakończyły się niepowodzeniem.
Osoby z dużą ilością tkanki tłuszczowej mają wysoki poziom leptyny, dlaczego więc nie schudną w wyniku zmniejszonego apetytu? Okazuje się, że prawdopodobnie mają coś, co nazywa się opornością na leptynę. Ich ciała były tak długo narażone na działanie leptyny, że straciły na nią wrażliwość. A co jeszcze bardziej irytujące, gdy ludzie tracą na wadze lub po prostu zmniejszają kalorie na jakiś czas, poziom leptyny spada, powodując gwałtowny wzrost apetytu.
Możesz zwiększyć poziom leptyny, jedząc więcej, zwłaszcza węglowodanów. Ale nie spiesz się z jedzeniem całego chleba i makaronu — ten wzrost jest krótkotrwały, więc jest mało prawdopodobne, abyś schudł w ten sposób na dłuższą metę.
Kości
W jednym z badań kilka lat temu naukowcy ze Szwecji przeprowadzili eksperyment na myszach, który uczynił je sztucznie cięższymi. W ciągu dwóch tygodni te sztucznie cięższe myszy straciły na wadze z powodu tkanki tłuszczowej w porównaniu z myszami, które nie miały żadnej dodatkowej wagi. Dlaczego tak się stało? Cóż, badacze zadawali sobie to samo pytanie. Zauważyli, że myszy o zwiększonej wadze jadły mniej niż inne myszy. Ale to nie było z powodu leptyny. Fabuła się zagęszcza.
Okazuje się, że efekt utraty wagi był spowodowany osteocytami, rodzajem komórki kostnej. Ostocyty w kościach nóg myszy mogą wykryć zmianę masy ciała. Tak więc, kiedy naukowcy dodali myszom wagę, komórki kostne wykryły dodatkową wagę, wysłały do mózgu myszy sygnał, że „jesteśmy teraz za ciężcy, może powinieneś jeść trochę mniej”, a myszy straciły na wadze. Naukowcy nazwali ten system kontroli wagi grawitostatem — siła grawitacji była zaangażowana w regulację masy ciała.
Oto dlaczego badanie może mieć znaczenie dla ludzi. Wielu z nas spędza większość dnia na siedząco. W pracy, w drodze do pracy, wieczorem przed telewizorem. Ta bezczynność oznacza, że nasze kości nie są w stanie wykryć masy ciała tak dobrze, jak gdyby spędziliśmy cały dzień na stojąco. Efektem domina jest to, że apetyt nie jest odpowiednio regulowany.
To wszystko jest obecnie bardzo naukową teorią i potrzeba więcej dowodów na jej poparcie. Jedna grupa naukowców postanowiła zbadać, czy coś podobnego dzieje się u ludzi.
Wybrano grupę uczestników z otyłością do chodzenia w kamizelkach obciążonych. Waga wynosiła około 11% ich masy ciała i nosili ją przez osiem godzin dziennie przez trzy tygodnie. Stwierdzono, że uczestnicy w kamizelkach obciążonych stracili więcej masy ciała i tkanki tłuszczowej, ale nie masy mięśniowej, niż grupa kontrolna, która nie nosiła kamizelek z obciążeniem. Naukowcy uważają, że ta utrata wagi sprowadza się do zmniejszenia apetytu i niespalania większej ilości kalorii.
Mięśnie
Mięśnie to jeszcze jeden tajemniczy sposób, w jaki nasze ciała mogą kontrolować apetyt. Obecnie nie ma na to naukowego terminu, więc Richie ukuł własny:sarkostat. „Sarc” pochodzi od greckiego „sárx”, co oznacza mięso lub mięśnie.
Kiedy ludzie próbują schudnąć bez wykonywania treningu oporowego, często tracą zarówno tkankę tłuszczową, jak i masę mięśniową. Ustaliliśmy już, że kiedy tracimy tkankę tłuszczową, nasz poziom leptyny spada, ale okazuje się również, że nasza masa mięśniowa może wpływać na poziom leptyny. Kiedy tracimy masę mięśniową, widzimy zmianę w niektórych hormonach wytwarzanych w naszych mięśniach. Na przykład wzrasta ilość greliny, która pobudza apetyt. Po drugie, mniej mięśni może prowadzić do zmniejszenia zawartości przekaźnika białkowego zwanego miostatyną — to hamuje wzrost mięśni. Tak więc, gdy miostatyna spada, inna cząsteczka, zwana insulinopodobnym czynnikiem wzrostu (IGF), wzrasta, co również zwiększa apetyt.
Powodem tego? Organizm stara się utrzymać masę mięśniową, więc gdy wykryje ubytek masy mięśniowej, zwiększa apetyt, aby spróbować przytyć i odzyskać mięśnie. Spadek miostatyny pomógłby również w dodatkowym przyroście mięśni.
Czy więc przyrosty mięśni są równoznaczne ze zmniejszonym apetytem? Niestety nie wiemy — potrzeba dużo więcej badań, zanim będziemy mogli odpowiedzieć na to pytanie.
Zabierz wiadomość do domu
Więc masz to:ciało działa w tajemniczy sposób. Nasze mózgi, kości, mięśnie i hormony biorą udział w złożonym procesie apetytu. Nauka wiele z tego wyjaśnia, ale wciąż pozostaje jeszcze wiele do odkrycia. Dzięki dalszym badaniom zrozumiemy więcej o tym, jak działają nasze apetyty. Nie wiem jak wy, ale pragnę dowiedzieć się więcej.
