Wiele badań wskazuje na to, jak niezdrowa dieta koreluje z otyłością, ale nie badano, w jaki sposób dieta może powodować zmiany neurologiczne w mózgu. Niedawne badanie Yale wykazało, że diety wysokotłuszczowe przyczyniają się do nieprawidłowości w obszarze podwzgórza mózgu, który reguluje homeostazę masy ciała i metabolizm.
W badaniu, prowadzonym przez Sabrinę Diano, profesora fizjologii komórkowej i molekularnej Richarda Sacklera oraz neurologii i medycyny porównawczej, oceniono, w jaki sposób spożywanie diety wysokotłuszczowej – w szczególności diety zawierającej duże ilości tłuszczów i węglowodanów – stymuluje stan zapalny podwzgórza , fizjologiczna reakcja na otyłość i niedożywienie.
Naukowcy potwierdzili, że stan zapalny w podwzgórzu pojawia się już trzy dni po spożyciu diety wysokotłuszczowej, jeszcze zanim organizm zacznie wykazywać oznaki otyłości. „Byliśmy zaintrygowani faktem, że są to bardzo szybkie zmiany, które zachodzą jeszcze przed zmianą masy ciała, i chcieliśmy zrozumieć podstawowy mechanizm komórkowy” – powiedział Diano, który jest również członkiem Programu Yale w Integracyjnej Sygnalizacji Komórkowej i Neurobiologii. metabolizmu.
Naukowcy zaobserwowali zapalenie podwzgórza u zwierząt na diecie wysokotłuszczowej i odkryli, że zmiany w strukturze fizycznej zachodziły w komórkach mikrogleju zwierząt. Komórki te działają jako pierwsza linia obrony w ośrodkowym układzie nerwowym, regulując stan zapalny. Laboratorium Diano odkryło, że aktywacja mikrogleju była spowodowana zmianami w ich mitochondriach, organellach, które pomagają naszym organizmom czerpać energię ze spożywanego przez nas jedzenia. Mitochondria były znacznie mniejsze u zwierząt na diecie wysokotłuszczowej. Zmiana wielkości mitochondriów była spowodowana białkiem Uncoupling Protein 2 (UCP2), które reguluje wykorzystanie energii przez mitochondria, wpływając na kontrolę podwzgórza pod względem energii i homeostazę glukozy.
Aktywacja mikrogleju za pośrednictwem UCP2 wpłynęła na neurony w mózgu, które po otrzymaniu sygnału zapalnego z powodu diety wysokotłuszczowej stymulowały zwierzęta z grupy diety wysokotłuszczowej do jedzenia więcej i otyłości. Jednak gdy mechanizm ten został zablokowany przez usunięcie białka UCP2 z mikrogleju, zwierzęta narażone na dietę wysokotłuszczową jadły mniej i były odporne na przybieranie na wadze.
Badanie nie tylko ilustruje, w jaki sposób dieta wysokotłuszczowa wpływa na nas fizycznie, ale pokazuje, w jaki sposób niezdrowa dieta może zmienić neurologicznie nasze przyjmowanie pokarmu. „Istnieją specyficzne mechanizmy mózgowe, które aktywują się, gdy narażamy się na określony rodzaj żywności. Jest to mechanizm, który może być ważny z ewolucyjnego punktu widzenia. Jednakże, gdy żywność bogata w tłuszcze i węglowodany jest stale dostępna, jest to szkodliwe”.
Od dawna celem Diano jest zrozumienie mechanizmów fizjologicznych, które regulują ilość spożywanego pokarmu, i kontynuuje badania nad tym, jak aktywowany mikroglej może wpływać na różne choroby mózgu, w tym chorobę Alzheimera, zaburzenie neurologiczne związane ze zmianami w komórek mikrogleju mózgu i wykazano, że występuje częściej wśród osób otyłych.
Odniesienie:„Microglial UCP2 Mediates Inflammation and Obesity Induced by High Fat Feeding” autorstwa Jung Dae Kim, Nal Ae Yoon, Sungho Jin i Sabriny Diano, 5 września 2019 r., Metabolizm komórkowy .
DOI:10.1016/j.cmet.2019.08.010
