Les suppléments d'acides aminés essentiels pourraient prévenir la démence

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Selon une étude japonaise, la consommation d'Amino LP7, une combinaison spécifique d'acides aminés essentiels, pourrait inhiber le développement de la démence.

L'apport en protéines est connu pour être vital pour le maintien de la fonction cérébrale chez les personnes âgées. Maintenant, en utilisant un modèle murin de la maladie d'Alzheimer, les chercheurs ont montré que l'apport d'un ensemble spécifique d'acides aminés peut inhiber la mort des cellules cérébrales, protéger les connexions entre elles et réduire l'inflammation, préservant ainsi la fonction cérébrale. Leurs recherches suggèrent que cette combinaison d'acides aminés appelée Amino LP7 peut entraver le développement de la démence, y compris la maladie d'Alzheimer.​

La démence - une condition impliquant la perte extrême de la fonction cognitive - est causée par une variété de troubles, y compris la maladie d'Alzheimer. Selon les estimations de l'Organisation mondiale de la santé, environ 10 millions de personnes dans le monde développent une démence chaque année, ce qui indique l'impact psychologique et social élevé de cette maladie. La démence touche principalement les personnes âgées, et jusqu'à présent, des stratégies simples et efficaces pour prévenir cette maladie sont restées insaisissables.

Dans une étude récente publiée dans Science Advances , des chercheurs japonais ont montré qu'un régime pauvre en protéines peut accélérer la dégénérescence cérébrale dans des modèles murins de la maladie d'Alzheimer. Plus important encore, ils ont découvert qu'Amino LP7, un supplément contenant sept acides aminés spécifiques, peut ralentir la dégénérescence cérébrale et le développement de la démence chez ces animaux. Leurs travaux s'appuient sur des études antérieures, qui ont démontré l'efficacité d'Amino LP7 dans l'amélioration des fonctions cognitives.

L'atrophie cérébrale s'est produite dans le modèle de souris Alzheimer, qui a été accélérée par un régime pauvre en protéines et supprimée par Amino LP7. Les pointes de flèches indiquent les ventricules, dont on a observé qu'ils grossissaient en tandem avec l'atrophie cérébrale. Crédit :Instituts nationaux pour la science et la technologie quantiques

Le Dr Makoto Higuchi des Instituts nationaux des sciences et technologies quantiques, l'un des principaux scientifiques de l'étude, explique :« Chez les personnes âgées, les régimes pauvres en protéines sont liés à un mauvais maintien des fonctions cérébrales. Les acides aminés sont les éléments constitutifs des protéines. Nous avons donc voulu comprendre si une supplémentation en acides aminés essentiels pouvait protéger le cerveau des personnes âgées de la démence, et si oui, quels mécanismes contribueraient à cet effet protecteur. »

Tout d'abord, les chercheurs ont étudié comment un régime pauvre en protéines affecte le cerveau dans des modèles murins de la maladie d'Alzheimer, qui présentent généralement une neurodégénérescence et des agrégats de protéines anormaux appelés agrégats "Tau" dans le cerveau. Ils ont découvert que les souris consommant un régime pauvre en protéines présentaient non seulement une dégénérescence cérébrale accélérée, mais présentaient également des signes de mauvaise connectivité neuronale. Fait intéressant, ces effets ont été inversés après une supplémentation en Amino LP7, ce qui indique que la combinaison de sept acides aminés spécifiques pourrait inhiber les lésions cérébrales.

Ensuite, l'équipe de recherche a examiné comment Amino LP7 affecte différents signes de dégénérescence cérébrale dans le modèle Alzheimer. Les souris non traitées ont montré des niveaux élevés de dégénérescence cérébrale progressive, mais le traitement Amino LP7 a supprimé la mort neuronale et ainsi réduit la dégénérescence cérébrale, même si les agrégats Tau sont restés. Selon le Dr Akihiko Kitamura, qui a également dirigé cette étude, « les plaques de Tau dans le cerveau sont caractéristiques de la maladie d'Alzheimer et la plupart des traitements les ciblent. Cependant, nous avons montré qu'il est possible de surmonter ce dépôt de Tau et de prévenir l'atrophie cérébrale via une supplémentation en Amino LP7. »

Ensuite, pour comprendre comment Amino LP7 protège le cerveau, les chercheurs ont analysé de manière approfondie les changements au niveau des gènes induits par Amino LP7. Leurs conclusions étaient plutôt encourageantes. Ils ont observé qu'Amino LP7 réduit l'inflammation cérébrale et empêche également la kynurénine, un inducteur de l'inflammation, de pénétrer dans le cerveau, empêchant ainsi les cellules immunitaires inflammatoires d'attaquer les neurones. Ils ont également découvert qu'Amino LP7 réduit la mort neuronale et améliore la connectivité neuronale, améliorant ainsi la fonction cérébrale.

« Ces résultats suggèrent que les acides aminés essentiels peuvent aider à maintenir l'équilibre dans le cerveau et à prévenir la détérioration du cerveau. Notre étude est la première à signaler que des acides aminés spécifiques peuvent entraver le développement de la démence », ont déclaré le Dr Hideaki Sato et le Dr Yuhei Takado, qui ont tous deux largement contribué à l'étude. "Bien que notre étude ait été réalisée sur des souris, elle laisse espérer que l'apport en acides aminés pourrait également modifier le développement de la démence chez l'homme, y compris la maladie d'Alzheimer", ajoutent-ils.

L'étude de ce groupe de recherche ouvre plusieurs pistes pour mieux comprendre comment les démences surviennent et comment elles peuvent être évitées. Étant donné qu'Amino LP7 améliore la fonction cérébrale chez les personnes âgées sans troubles cognitifs, leurs résultats suggèrent qu'il pourrait également être efficace chez les personnes souffrant de troubles cognitifs.

En effet, ce supplément en instance de brevet pourrait un jour aider des millions de personnes dans le monde à vivre une vie améliorée et sans démence.

Référence :" Processus neurodégénératifs accélérés par la malnutrition protéique et ralentis par les acides aminés essentiels dans un modèle de souris tauopathie » par Hideaki Sato, Yuhei Takado, Sakiko Toyoda, Masako Tsukamoto-Yasui, Keiichiro Minatohara, Hiroyuki Takuwa, Takuya Urushihata, Manami Takahashi, Masafumi Shimojo, Maiko Ono , Jun Maeda, Asumi Orihara, Naruhiko Sahara, Ichio Aoki, Sachise Karakawa, Muneki Isokawa, Noriko Kawasaki, Mika Kawasaki, Satoko Ueno, Mayuka Kanda, Mai Nishimura, Katsuya Suzuki, Akira Mitsui, Kenji Nagao, Akihiko Kitamura et Makoto Higuchi, 22 ans Octobre 2021, Progrès scientifiques .
DOI :10.1126/sciadv.abd5046

Le présent travail a été soutenu par Ajinomoto Co., Inc., Grants-in-Aid for Brain Mapping by Integrated Neurotechnologies for Disease Studies (Brain/MINDS; 18dm0207018 and 19dm0207072), numéro de subvention JST JPMJMS2024 et numéro de subvention AMED 20356533 à M.H., et bourse pour Jeunes Scientifiques (20 K15910 à K.M.)

À propos des instituts nationaux pour la science et la technologie quantiques, Japon

Les National Institutes for Quantum Science and Technology (QST) ont été créés en avril 2016 pour promouvoir la science et la technologie quantiques de manière globale et intégrée. La nouvelle organisation est issue de la fusion de l'Institut national des sciences radiologiques (NIRS) avec certaines opérations qui étaient auparavant menées par l'Agence japonaise de l'énergie atomique (JAEA).

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À propos du Dr Makoto Higuchi de Instituts nationaux des sciences et technologies quantiques, Japon

Le Dr Makoto Higuchi est un neuroscientifique de renom et dirige le Département d'imagerie cérébrale fonctionnelle des Instituts nationaux des sciences et technologies quantiques du Japon. En 1997, il a obtenu un doctorat. en médecine de l'École supérieure de médecine de l'Université de Tohoku, et il a terminé sa formation postdoctorale à l'École de médecine de l'Université de Pennsylvanie. Son principal intérêt de recherche réside dans l'imagerie moléculaire translationnelle visant à élucider la physiopathologie des troubles neuropsychiatriques tels que la schizophrénie, la dépression et la maladie d'Alzheimer. Il est reconnu pour le développement d'agents d'imagerie des dépôts de protéines tau pathologiques dans les maladies neurodégénératives.