Des chercheurs découvrent un circuit cérébral lié à l'impulsivité alimentaire. Cela crée la possibilité que les scientifiques puissent un jour développer des thérapies pour lutter contre la suralimentation.
Vous êtes au régime, mais l'arôme du pop-corn dans le hall du cinéma déclenche une envie apparemment irrésistible.
En quelques secondes, vous avez commandé un pot de ce produit et en avez mangé plusieurs poignées.
L'impulsivité, ou réagir sans penser aux conséquences d'une action, a été associée à une consommation excessive de nourriture, à des crises de boulimie, à la prise de poids et à l'obésité, ainsi qu'à plusieurs troubles psychiatriques, notamment la toxicomanie et le jeu excessif.
Une équipe de chercheurs qui comprend un membre du corps professoral de l'Université de Géorgie a maintenant identifié un circuit spécifique dans le cerveau qui modifie l'impulsivité alimentaire, créant ainsi la possibilité que les scientifiques puissent un jour développer des thérapies pour lutter contre la suralimentation.
Les découvertes de l'équipe ont été publiées récemment dans la revue Nature Communications .
"Il y a une physiologie sous-jacente dans votre cerveau qui régule votre capacité à dire non à (l'alimentation impulsive)", a déclaré Emily Noble, professeure adjointe au UGA College of Family and Consumer Sciences qui a été l'auteur principal de l'article. "Dans les modèles expérimentaux, vous pouvez activer ce circuit et obtenir une réponse comportementale spécifique."
Emily Noble était l'auteur principal du document de recherche. Crédit :Cal Powell
À l'aide d'un modèle de rat, les chercheurs se sont concentrés sur un sous-ensemble de cellules cérébrales qui produisent un type de transmetteur dans l'hypothalamus appelé hormone de concentration de mélanine (MCH).
Alors que des recherches antérieures ont montré que l'élévation des niveaux de MCH dans le cerveau peut augmenter l'apport alimentaire, cette étude est la première à montrer que le MCH joue également un rôle dans le comportement impulsif, a déclaré Noble.
"Nous avons découvert que lorsque nous activons les cellules du cerveau qui produisent le MCH, les animaux deviennent plus impulsifs dans leur comportement autour de la nourriture", a déclaré Noble.
Pour tester l'impulsivité, les chercheurs ont entraîné des rats à appuyer sur un levier pour recevoir une pastille "délicieuse, riche en graisses et en sucre", a déclaré Noble. Cependant, le rat devait attendre 20 secondes entre les pressions sur le levier. Si le rat appuyait sur le levier trop tôt, il devait attendre 20 secondes supplémentaires.
Les chercheurs ont ensuite utilisé des techniques avancées pour activer une voie neuronale MCH spécifique de l'hypothalamus à l'hippocampe, une partie du cerveau impliquée dans l'apprentissage et la fonction de mémoire.
Les résultats ont indiqué que le MCH n'affecte pas à quel point les animaux ont aimé la nourriture ou à quel point ils étaient prêts à travailler pour la nourriture. Au contraire, le circuit a agi sur le contrôle inhibiteur des animaux, ou leur capacité à s'empêcher d'essayer d'obtenir de la nourriture. "L'activation de cette voie spécifique des neurones MCH a augmenté le comportement impulsif sans affecter l'alimentation normale pour les besoins caloriques ou la motivation à consommer de la nourriture délicieuse, », a déclaré Noble. "Comprendre que ce circuit, qui affecte sélectivement l'impulsivité alimentaire, ouvre la porte à la possibilité qu'un jour nous puissions développer des thérapies contre la suralimentation qui aident les gens à suivre un régime sans réduire l'appétit normal ou rendre les aliments délicieux moins délicieux."
Référence :"Le circuit hypothalamus-hippocampe régule l'impulsivité via l'hormone de concentration de mélanine" par Emily E. Noble, Zhuo Wang, Clarissa M. Liu, Elizabeth A. Davis, Andrea N. Suarez, Lauren M. Stein, Linda Tsan, Sarah J. Terrill, Ted M. Hsu, A-Hyun Jung, Lauren M. Raycraft, Joel D. Hahn, Martin Darvas, Alyssa M. Cortella, Lindsey A. Schier, Alexander W. Johnson, Matthew R. Hayes, Daniel P. Holschneider et Scott E. Kanoski, 29 octobre 2019, Nature Communications .
DOI :10.1038/s41467-019-12895-y