Avertissement :les régimes riches en graisses affectent votre cerveau, pas seulement votre corps

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De nombreuses recherches ont mis en évidence la corrélation entre une alimentation malsaine et l'obésité, mais n'ont pas exploré comment l'alimentation peut entraîner des changements neurologiques dans le cerveau. Une étude récente de Yale a découvert que les régimes riches en graisses contribuent aux irrégularités dans la région de l'hypothalamus du cerveau, qui régule l'homéostasie et le métabolisme du poids corporel.

Dirigée par Sabrina Diano, professeur de physiologie cellulaire et moléculaire de la famille Richard Sackler et professeur de neurosciences et de médecine comparée, l'étude a évalué comment la consommation d'un régime riche en graisses - en particulier les régimes qui contiennent de grandes quantités de graisses et de glucides - stimule l'inflammation hypothalamique. , une réponse physiologique à l'obésité et à la malnutrition.

Les chercheurs ont réaffirmé que l'inflammation se produit dans l'hypothalamus dès trois jours après la consommation d'un régime riche en graisses, avant même que le corps ne commence à montrer des signes d'obésité. "Nous avons été intrigués par le fait qu'il s'agit de changements très rapides qui se produisent avant même que le poids corporel ne change, et nous voulions comprendre le mécanisme cellulaire sous-jacent", a déclaré Diano, également membre du programme Yale en signalisation cellulaire intégrative et neurobiologie. du métabolisme.

Les chercheurs ont observé une inflammation hypothalamique chez des animaux soumis à un régime riche en graisses et ont découvert que des modifications de la structure physique se produisaient parmi les cellules microgliales des animaux. Ces cellules agissent comme la première ligne de défense du système nerveux central qui régule l'inflammation. Le laboratoire de Diano a découvert que l'activation de la microglie était due à des changements dans leurs mitochondries, des organites qui aident notre corps à tirer de l'énergie des aliments que nous consommons. Les mitochondries étaient nettement plus petites chez les animaux soumis à un régime riche en graisses. Le changement de taille des mitochondries était dû à une protéine, la protéine de découplage 2 (UCP2), qui régule l'utilisation de l'énergie par les mitochondries, affectant le contrôle de l'énergie et de l'homéostasie du glucose par l'hypothalamus.

L'activation médiée par UCP2 de la microglie affectait les neurones du cerveau qui, lorsqu'ils recevaient un signal inflammatoire dû au régime riche en graisses, stimulaient les animaux du groupe de régime riche en graisses à manger plus et à devenir obèses. Cependant, lorsque ce mécanisme a été bloqué en éliminant la protéine UCP2 de la microglie, les animaux exposés à un régime riche en graisses mangeaient moins et étaient résistants à la prise de poids.

L'étude illustre non seulement comment les régimes riches en graisses nous affectent physiquement, mais montre comment une alimentation malsaine peut modifier notre apport alimentaire sur le plan neurologique. "Il existe des mécanismes cérébraux spécifiques qui s'activent lorsque nous nous exposons à un type spécifique d'aliments. C'est un mécanisme qui peut être important d'un point de vue évolutif. Cependant, lorsque des aliments riches en graisses et en glucides sont constamment disponibles, cela est préjudiciable. »

L'objectif de longue date de Diano est de comprendre les mécanismes physiologiques qui régulent la quantité de nourriture que nous consommons, et elle continue d'effectuer des recherches sur la façon dont la microglie activée peut affecter diverses maladies du cerveau, y compris la maladie d'Alzheimer, un trouble neurologique associé à des changements dans les cellules microgliales du cerveau et il a été démontré qu'elle a une incidence plus élevée chez les personnes obèses.

Référence :"Microglial UCP2 Mediates Inflammation and Obesity Induced by High-Fat Feeding" par Jung Dae Kim, Nal Ae Yoon, Sungho Jin et Sabrina Diano, 5 septembre 2019, Cell Metabolism .
DOI :10.1016/j.cmet.2019.08.010