Investigaciones recientes revelan que una sustancia generada por microorganismos intestinales puede causar cicatrices y daños en los vasos sanguíneos en pacientes con esclerodermia.
El mismo metabolito está relacionado con enfermedades metabólicas y cardiovasculares.
Investigaciones recientes revelan que una sustancia producida por microorganismos intestinales puede causar cicatrices y daños en los vasos sanguíneos en pacientes con esclerodermia.
El microbioma intestinal modula la inmunidad y los cambios en él tienen un papel en los trastornos autoinmunes como la esclerodermia. Los investigadores no sabían cómo los cambios en el microbioma intestinal contribuyen a la fibrosis y al daño vascular observado en la esclerodermia hasta hace poco tiempo.
Investigadores de Michigan Medicine exploraron cómo un compuesto llamado N-óxido de trimetilamina, o TMAO, producido por el microbioma intestinal puede alterar los procesos celulares en la esclerodermia, causando fibrosis, inflamación y daño vascular.
El TMAO se genera en el hígado cuando el estómago metaboliza nutrientes como la colina y la carnitina, que son abundantes en una dieta occidental rica en carne. Según los hallazgos publicados en iScience , el TMAO puede reprogramar las células para que se conviertan en miofibroblastos formadores de cicatrices, lo que da como resultado fibrosis y daño vascular. Además, FMO3, la enzima responsable de la producción de TMAO, está elevada en pacientes con esclerodermia.
“Hemos descubierto un mecanismo novedoso que vincula la dieta occidental, el microbioma intestinal y algunos de los efectos devastadores de la esclerodermia”, dijo John Varga, M.D., autor principal del artículo y jefe de la División de Reumatología de la Universidad de Michigan Health. . "A continuación, examinaremos si se pueden usar medicamentos o productos alimenticios como el aceite de oliva virgen para bloquear la formación de este compuesto en el intestino para tratar la fibrosis".
Referencia:"El N-óxido de trimetilamina del metabolito derivado de microbios intestinales activa PERK para impulsar la diferenciación mesenquimatosa fibrogénica" por Seok-Jo Kim, Swarna Bale, Priyanka Verma, Qianqian Wan, Feiyang Ma, Johann E. Gudjonsson, Stanley L. Hazen, Paul W Harms, Pei-Suen Tsou, Dinesh Khanna, Lam C. Tsoi, Nilaksh Gupta, Karen J. Ho y John Varga, 24 de junio de 2022, iScience .
DOI:10.1016/j.isci.2022.104669
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.
