Se descubre un circuito cerebral vinculado a la impulsividad alimentaria:puede conducir a terapias que frenan el exceso de comida

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Los investigadores descubren un circuito cerebral relacionado con la impulsividad alimentaria. Esto crea la posibilidad de que los científicos puedan algún día desarrollar terapias para abordar el problema de comer en exceso.

Estás a dieta, pero el aroma de las palomitas de maíz en el vestíbulo del cine te provoca un antojo aparentemente irresistible.

En cuestión de segundos, ha pedido una tina de las cosas y ha comido varios puñados.

La impulsividad, o responder sin pensar en las consecuencias de una acción, se ha relacionado con la ingesta excesiva de alimentos, los atracones, el aumento de peso y la obesidad, junto con varios trastornos psiquiátricos, como la adicción a las drogas y el juego excesivo.

Un equipo de investigadores que incluye a un miembro de la facultad de la Universidad de Georgia ahora identificó un circuito específico en el cerebro que altera la impulsividad alimentaria, creando la posibilidad de que los científicos algún día puedan desarrollar terapias para abordar el problema de comer en exceso.

Los hallazgos del equipo se publicaron recientemente en la revista Nature Communications .

“Hay una fisiología subyacente en su cerebro que regula su capacidad para decir no (comer impulsivamente)”, dijo Emily Noble, profesora asistente en la Facultad de Ciencias de la Familia y el Consumidor de la UGA, quien se desempeñó como autora principal del artículo. "En modelos experimentales, puedes activar ese circuito y obtener una respuesta de comportamiento específica".

Emily Noble fue la autora principal del trabajo de investigación. Crédito:Cal Powell

Utilizando un modelo de rata, los investigadores se centraron en un subconjunto de células cerebrales que producen un tipo de transmisor en el hipotálamo llamado hormona concentradora de melanina (MCH).

Si bien investigaciones anteriores han demostrado que elevar los niveles de MCH en el cerebro puede aumentar la ingesta de alimentos, este estudio es el primero en demostrar que MCH también juega un papel en el comportamiento impulsivo, dijo Noble.

"Descubrimos que cuando activamos las células en el cerebro que producen MCH, los animales se vuelven más impulsivos en su comportamiento con respecto a la comida", dijo Noble.

Para probar la impulsividad, los investigadores entrenaron ratas para presionar una palanca y recibir una pastilla "deliciosa, rica en grasas y azúcar", dijo Noble. Sin embargo, la rata tuvo que esperar 20 segundos entre presiones de palanca. Si la rata presionaba la palanca demasiado pronto, tenía que esperar 20 segundos más.

Luego, los investigadores utilizaron técnicas avanzadas para activar una vía neural MCH específica desde el hipotálamo hasta el hipocampo, una parte del cerebro involucrada con la función de aprendizaje y memoria.

Los resultados indicaron que MCH no afecta cuánto les gustó la comida a los animales o qué tan duro estaban dispuestos a trabajar por la comida. Más bien, el circuito actuó sobre el control inhibitorio de los animales, o su capacidad para evitar intentar obtener la comida. “La activación de esta vía específica de las neuronas MCH aumentó el comportamiento impulsivo sin afectar la alimentación normal por necesidad calórica o la motivación para consumir alimentos deliciosos. Noble dijo. "Comprender que existe este circuito, que afecta selectivamente la impulsividad alimentaria, abre la puerta a la posibilidad de que algún día podamos desarrollar terapias para comer en exceso que ayuden a las personas a seguir una dieta sin reducir el apetito normal o hacer que las comidas deliciosas sean menos deliciosas".

Referencia:"El circuito del hipotálamo-hipocampo regula la impulsividad a través de la hormona concentradora de melanina" por Emily E. Noble, Zhuo Wang, Clarissa M. Liu, Elizabeth A. Davis, Andrea N. Suarez, Lauren M. Stein, Linda Tsan, Sarah J. Terrill, Ted M. Hsu, A-Hyun Jung, Lauren M. Raycraft, Joel D. Hahn, Martin Darvas, Alyssa M. Cortella, Lindsey A. Schier, Alexander W. Johnson, Matthew R. Hayes, Daniel P. Holschneider y Scott E. Kanoski, 29 de octubre de 2019, Nature Communications .
DOI:10.1038/s41467-019-12895-y