Glukos är en livsuppehållande energikälla som används av praktiskt taget alla celler i kroppen. I kosten erhålls det genom konsumtion av kolhydrater, en av tre makronäringsämnen och varav de flesta bryts ner till glukos och tas upp i blodomloppet. Människokroppar är utformade för att hantera blodsockernivåer (blodsocker) inom ett smalt intervall. När detta hanteringssystem går snett kan det leda till en rad inflammatoriska, kardiovaskulära och metabola problem.
Konsekvenserna av både lågt blodsocker (hypoglykemi) och högt blodsocker (hyperglykemi) kan vara svåra, så kroppen kommer antingen att styra lämpligt upptag av glukos i cellerna eller direkt syntes av glukos (mest i levern) för att bibehålla stabila nivåer . Denna riktning för antingen upptag eller syntes beror på det invecklade samspelet mellan hormoner.
Hormonet som ansvarar för det cellulära upptaget av glukos är insulin. Det utsöndras av betacellerna i bukspottkörteln som svar på stigande blodsockernivåer, och det låser upp vägen som tillåter glukos att komma in i cellerna, vilket förhindrar hyperglykemi. Om blodsockernivåerna sjunker för låga, signalerar hypotalamus frisättning av hormoner som kommer att öka blodsockernivåerna, vilket förhindrar hypoglykemi. Glukagon, kortisol, tillväxthormon och katekolaminer är hormoner som utlöser syntesen av glukos.1
Hos friska individer är det automatiskt att upprätthålla en stabil, postprandial (efter måltid) blodsockernivå. Ovanstående processer säkerställer balansen. Men under vissa omständigheter kan celler bli resistenta mot insulinets verkan, vilket kräver frisättning av allt högre nivåer för att låsa upp glukosvägen in i cellen. Och när celler misslyckas med att ta emot en varaktig källa till glukos, börjar levern att signalera frisättning av lagrat glukos och syntes av nytt glukos. När bukspottkörteln inte längre kan hålla jämna steg med efterfrågan på insulin uppstår hyperglykemi.
En primär interventionsåtgärd för hyperglykemi är att öka insulinkänsligheten. Fysisk aktivitet, stressminskning och viktminskning kan hjälpa till i detta avseende. Att hantera postprandiala glukosnivåer är en annan viktig del av detta pussel.
Det glykemiska indexet (GI) är ett verktyg utvecklat för att bedöma hur snabbt ett visst livsmedel höjer blodsockernivån. Den är baserad på en skala från 0 till 100 och kan användas som en vägledning för att förhindra postprandiella blodsockerhöjningar.2 Livsmedel som är lågt på det glykemiska indexet smälts och absorberas långsammare än de som ligger högt på det glykemiska indexet, vilket resulterar i en långsammare, jämnare ökning av blodsockret efter konsumtion.
Olika studier har visat fördelarna med en diet med lågt GI för att förbättra insulinkänsligheten vid kroniska tillstånd.3,4 En kontrollerad klinisk prövning av kvinnor med polycystiskt ovariesyndrom (PCOS) fann att en diet med lågt GI resulterade i statistiskt signifikanta förbättringar av insulinresistens och insulinkänslighet under loppet av 24 veckor.5 Dessa förbättringar kan också vara ansvariga för en minskning av riskfaktorer förknippade med hjärtsjukdomar. En översiktsstudie från 2009 tittade på de metaboliska effekterna av en lågglykemisk diet, och drog slutsatsen att minskningen av insulinutsöndringen i samband med en lågglykemisk diet kan minska risken för hjärt-kärlsjukdom genom att minska sannolikheten för bidragande faktorer.6
Kostfiberintag är ett annat sätt att hantera blodsockernivåerna efter en måltid. Fiber är en typ av kolhydrater som går förbi tarmens matsmältning och som inte bryts ner till glukos. Istället reser fibrer till tjocktarmen och metaboliseras av inhemska tarmbakterier och/eller utsöndras. Både lösliga och olösliga fibrer har varit starkt korrelerade med att minska risken för typ 2-diabetes.7 Det är dock lösliga fibrer som har visat den bästa effekten för att förbättra glukossvaret på en måltid.8 Det finns några olika mekanismer genom vilka lösliga fibrer kan modulera postprandiala glukosnivåer, men det är förmågan att fördröja magtömning via dess trögflytande, gelbildande egenskaper som står för det mesta av dess effekt.9
En annan klass av kolhydrater med fiberliknande egenskaper är resistent stärkelse (RS). Denna typ av stärkelse är resistent mot matsmältningen och når tjocktarmen där den kan fermenteras av tarmbakterier. Jämfört med stärkelse som är lättsmält, sänker RS matsmältningshastigheten och leder till en ihållande och lägre nivå av glukosutsläpp i blodomloppet.10 Dessutom har studier visat att RS avsevärt ökar postprandial fettförbränning, vilket kan bidra till att minska fettansamlingen på lång sikt.11
Grönt bananmjöl är en unik källa till fiber och resistent stärkelse som blir mer populär på grund av näringspotential och hälsofördelar. En grupp friska frivilliga konsumerade 5 gram omoget bananmjöl (UBF) tre gånger i veckan under sex veckor, vilket resulterade i avsevärt minskad hunger och ökad mättnad. Efter intag av omogen bananstärkelse (UBS) visade fastande insulin högre känslighet jämfört med baslinje- och kontrollgrupper.12 En annan studie gjord i en djurmodell visade förbättrat insulin/glukosförhållande efter 28 dagar i grupper som konsumerade både omogna bananer själva och omogen bananstärkelse. Dessutom var insulinutsöndringen från isolerade pankreasöar också lägre jämfört med kontroller som exponerades för samma glukosstimuli.13
En mer vanligt konsumerad mat i den västerländska kosten är havre. Havre är välkända för sitt innehåll av lösliga fibrer, men studier tyder på att deras effekt på glukoshanteringen kan gå längre än bara detta. Havre innehåller betaglukaner, som är en typ av lösliga fibrer som, tillsammans med att bromsa glukosabsorptionen i tarmen, har visat sig öka aktiveringen av en väg som kan öka glukosupptaget i cellen, även utan inverkan av insulin, och öka syntesen av glykogen i levern.14 Vissa sorter av havre kan också vara en rik källa till avenantramider. Avenantramider är polyfenoliska, bittra föreningar som visar lovande för att modulera blodsockernivåerna genom både deras verkan på bittra receptorer och deras fenoliska avbrott i stärkelseuppslutningen.15,16 Bitra föreningar har visat sig påverka postprandiala blodsockernivåer, möjligen genom att förändra hormonutsöndringen i tarmen15 , och fenoler har visat sig minska aktiviteten hos enzymer som bryter ner stärkelse – och potentiellt minska absorptionen av glukos.16 Mer studier behövs för att klarlägga dessa möjliga effekter.
Hantering av blodsockernivåer är absolut nödvändigt för god hälsa, och att upprätthålla insulinkänslighet är nyckeln. Många diet- och livsstilsfaktorer spelar en roll i denna process, och en välplanerad diet med lågt GI, tillsammans med inkluderingen av specifika livsmedel och livsmedelskomponenter, kan ha en positiv inverkan på att förbättra och bibehålla hälsosamma postprandiala blodsockernivåer.
