Enligt nya forskningsrön ger en minskning av mängden protein i kosten en rad gynnsamma hälsoresultat, inklusive en förlängning av livslängden, och dessa effekter beror på ett leverhärlett metabolt hormon som kallas Fibroblast Growth Factor 21.
Ett enstaka hormon styr kroppens reaktioner på en lågproteindiet.
Möss lever längre och går ner i vikt samtidigt som de äter mer när hormonet FGF21 är närvarande.
Ett enstaka hormon verkar vara ansvarigt för förlängningen av livslängden som produceras av en lågproteindiet.
En ny studie från Pennington Biomedical Research Center, nyligen publicerad i tidskriften Nature Communications , fann att en minskning av mängden protein i kosten gav en rad gynnsamma hälsoresultat, inklusive en förlängning av livslängden, och att dessa effekter beror på ett leverhärlett metabolt hormon som kallas Fibroblast Growth Factor 21 (FGF21).
Det har länge varit känt att en minskning av mängden du äter förbättrar hälsan och förlänger livslängden, och det har funnits ett ökande intresse för möjligheten att minskat protein- eller aminosyraintag bidrar till denna gynnsamma effekt. Flera nyare studier tyder på att dieter som är låga i protein, men inte så låga att de ger undernäring, kan förbättra hälsan. Omvänt har överkonsumtion av proteinrik kost kopplats till ökad dödlighet i vissa åldersgrupper.
För några år sedan upptäckte Pennington Biomedicals Neurosignaling Laboratory att det metabola hormonet FGF21 var en nyckelsignal som länkade kroppen till hjärnan under proteinrestriktion. Utan denna signal misslyckades unga möss att ändra sitt matbeteende eller metabolism när de fick en diet med låg proteinhalt.
"Våra data tyder på att FGF21 pratar med hjärnan, och att utan denna signal "vet" musen inte att den äter en lågproteindiet. Som ett resultat misslyckas musen med att adaptivt ändra sin metabolism eller ätbeteende”, säger Christopher Morrison, Ph.D., professor och chef för Neurosignaling Lab.
Christopher Morrison, Ph.D. och Cristal M. Hill, Ph.D.
Gruppens senaste arbete, ledd av postdoktorn Cristal M. Hill, Ph.D., visar att lågproteindieter ger fördelaktiga metaboliska effekter hos åldrade möss, förbättrar den metaboliska hälsan, minskar svaghet och förlänger livslängden. Dessa fördelaktiga effekter var också uppenbara när proteinintaget minskade hos medelålders möss, vilket till och med skyddade mot nackdelarna med fetma. Viktigt är att dessa fördelaktiga effekter gick förlorade hos möss som saknade FGF21, vilket tyder på att dess verkan i hjärnan är avgörande för ökad hälsa och livslängd.
"Vi har tidigare visat att FGF21 verkar i hjärnan för att förbättra metabol hälsa hos unga möss som matas med en lågproteindiet. Dessa nya data utökar detta arbete genom att visa att FGF21 också förbättrar metabol hälsa och förlänger livslängden. Sammantaget ger dessa data tydliga bevis för att FGF21 är det första kända hormonet som koordinerar ätbeteende och metabol hälsa för att förbättra livslängden under proteinrestriktion, säger Dr. Hill.
Men Dr Hill sa att flera frågor kvarstår. Det är oklart exakt hur dessa observationer kommer att översättas till åldrande människor, men förhoppningen är att detta arbete kommer att avslöja nya molekylära och neurala vägar som kan utnyttjas för att förbättra hälsan hos människor.
"Denna banbrytande forskning har viktiga konsekvenser för att förlänga människors hälsa och livslängd. Om forskare bättre kan förstå hur dieter och näringshormoner som FGF21 verkar för att förlänga livslängden, kan dessa upptäckter kompensera många av de hälsoproblem som uppstår i medelåldern och senare, säger Pennington Biomedical Executive Director John Kirwan, Ph.D.
Referens:"FGF21 krävs för proteinrestriktion för att förlänga livslängden och förbättra den metaboliska hälsan hos hanmöss" av Cristal M. Hill, Diana C. Albarado, Lucia G. Coco, Redin A. Spann, Md Shahjalal Khan, Emily Qualls-Creekmore, David H. Burk, Susan J. Burke, J. Jason Collier, Sangho Yu, David H. McDougal, Hans-Rudolf Berthoud, Heike Münzberg, Andrzej Bartke och Christopher D. Morrison, 7 april 2022, Nature Communications em> .
DOI:10.1038/s41467-022-29499-8
Detta arbete stöddes av National Institutes of Health-anslag R01DK105032, R01DK121370, R01DK123083 och F32DK115137. Innehållet är enbart författarnas ansvar och representerar inte nödvändigtvis de officiella åsikterna från National Institutes of Health.
