Vissa maskar är genetiskt benägna att dö innan de når hög ålder, vilket tycks gynna kolonin genom att minska efterfrågan på mat, finner en ny University College London-ledd studie.
Modelleringsstudien, publicerad i Aging Cell , ger det första beviset på programmerad, adaptiv död hos ett djur som har utvecklats på grund av fördelarna för samhället.
Huvudförfattaren professor David Gems (UCL Institute of Healthy Ageing) sa:"Enligt evolutionsteorin kan altruistisk död för att lämna mer mat till dina släktingar normalt inte utvecklas. Detta beror på att andra individer som lever längre skulle konsumera resurser som lämnats efter av altruistiska kamrater och konkurrera ut dem, i vad som kallas en tragedy of the commons.
"Men det upptäcktes nyligen att vilda C. elegans spolmaskar lever i kolonier av identiska maskar, vilket skulle förhindra att långlivade maskar med olika gener tar över.”
Forskarna förklarar att evolutionsteoretiker ursprungligen trodde att åldrandet utvecklades för att minska befolkningen för att öka tillgången på mat för unga, men forskare har sedan dess visat att detta inte kan vara sant för de flesta djurarter eftersom längre livslängd icke-altruister vanligtvis skulle gynnas av naturligt urval.
Vissa organismer har dock vad som verkar vara självförstörelseprogram, vilket hindrar dem från att leva över en viss ålder. Till exempel i den lilla rundmasken C. elegans , kan mutationer till särskilda gener öka deras livslängd avsevärt, förmodligen genom att stänga av det livsförkortande programmet.
I den aktuella studien undersökte UCL-forskare detaljerna i C. elegans livscykel för att förstå varför programmerad död kan fungera för dem, genom att utforma datormodeller av en C. elegans koloni som växer på en begränsad födotillgång. De testade om en kortare livslängd skulle öka reproduktionsförmågan hos kolonier, genom att generera motsvarande kolonifrön (en spridningsform av mask som kallas dauer).
De fann att kortare livslängd, såväl som kortare reproduktionstid och minskad utfodringshastighet för vuxna, ökade kolonins reproduktionsframgång.
Första författaren Dr. Evgeniy Galimov (UCL Institute of Healthy Ageing) sa:"Det har varit känt i flera år att programmerad celldöd gynnar levande organismer, men vi inser nu att det också finns programmerad organismdöd, som kan gynna djurkolonier."
Fynden har stora konsekvenser för studier av åldrandets biologi, varav mycket utförs med C. elegans . Andra djur har gener som liknar de livslängdsförkortande maskgener som främjar sjukdomar i sena livet, så en större förståelse för genernas funktion skulle kunna bidra till medicinsk forskning.
Men forskarna varnar för att deras senaste fynd är specifika för maskar vars livscykler är anpassade till en sådan adaptiv mekanism.
Professor Gems sa:"Våra fynd överensstämmer med den gamla teorin att åldrande är fördelaktigt på ett sätt, eftersom de visar hur ökad mattillgång för dina släktingar genom att dö tidigt kan vara en vinnande strategi, som vi kallar konsumentuppoffring. Men adaptiv död kan bara utvecklas under vissa speciella förhållanden där populationer av närbesläktade individer inte blandas med icke-släktingar. Så detta förutspås inte gälla människor, men det verkar hända mycket i koloniala mikroorganismer.”
Dr. Galimov fortsatte:"Det verkar möjligt att adaptiv död kan inträffa hos vissa typer av lax, som leker och dör i enorma mängder i de övre delarna av floder. Det har visat sig att den ruttnande, döda laxen ger näring åt laxyngeln. Vi kallar denna form av adaptiv död för biomassaoffer.”
Arbetet illustrerar hur en minskning av individers evolutionära kondition kan öka konditionen hos samhällen i organismer som lever i kolonier.
Författarna säger att nästa steg i deras arbete är att studera faktiska C. elegans kolonier för att testa beteenden som förutsägs av modellen, och sedan använda den kunskapen för att bygga mer realistiska modeller för att förstå adaptiv död.
Referens:"Kortare liv och minskad fruktsamhet kan öka kolonikonditionen i virtuell Caenorhabditis elegans ” av Evgeniy R. Galimov och David Gems, 17 april 2020, Aging Cell .
DOI:10.1111/acel.13141
Detta arbete finansierades av Wellcome, med stöd från BBSRC.
