Badanie prowadzone przez Johns Hopkins Children’s Center na myszach i komórkach wyhodowanych w laboratorium wykazało, że sulforafan może pomóc w zapobieganiu i leczeniu chorób wywoływanych przez niektóre koronawirusy, w tym COVID-19.
Naukowcy z Johns Hopkins Children's Center zgłaszają dowody z eksperymentów laboratoryjnych, że substancja chemiczna pochodząca ze związku występującego obficie w brokułach i innych roślinach krzyżowych może stanowić potencjalnie nową i potężną broń przeciwko wirusom wywołującym COVID-19 i przeziębienie. COVID-19 zabił już ponad 6 milionów ludzi na całym świecie, a badania wykazały, że szacowane straty gospodarcze w samych Stanach Zjednoczonych wynoszą 25 miliardów dolarów rocznie.
W badaniu opisanym 18 marca 2022 r. w Nature czasopismo Biologia komunikacji naukowcy wykazali, że sulforafan, substancja chemiczna pochodzenia roślinnego, znana jako fitochemikalia, o której już stwierdzono działanie przeciwnowotworowe, może hamować replikację SARS-CoV-2, koronawirusa wywołującego COVID-19 i innego ludzkiego koronawirusa w komórkach i myszach.
Chociaż wyniki są obiecujące, naukowcy ostrzegają społeczeństwo przed pośpiechem kupowania suplementów sulforafanowych dostępnych w Internecie i sklepach, zauważając, że badania sulforafanu u ludzi są konieczne, zanim substancja chemiczna okaże się skuteczna, i podkreślając brak regulacji obejmujących takie suplementy. /P>
Naturalny prekursor sulforafanu jest szczególnie bogaty w brokuły, kapustę, jarmuż i brukselkę. Po raz pierwszy zidentyfikowany jako związek „chemoprewencyjny” przez zespół naukowców z Johns Hopkins kilkadziesiąt lat temu, naturalny sulforafan pochodzi z popularnych źródeł żywności, takich jak nasiona brokułów, kiełki i dojrzałe rośliny, a także napary z kiełków lub nasion do picia. Wcześniejsze badania, w tym te w Johns Hopkins Medicine, wykazały, że sulforafan ma właściwości zapobiegające rakowi i infekcjom poprzez ingerencję w pewne procesy komórkowe.
„Kiedy wybuchła pandemia COVID-19, nasze multidyscyplinarne zespoły badawcze zmieniły nasze badania innych wirusów i bakterii, aby skupić się na potencjalnym leczeniu tego, co było wtedy dla nas wyzwaniem nowym wirusem” – mówi mikrobiolog z Centrum Dzieci Lori Jones-Brando, Ph. D., adiunkt pediatrii w Szkole Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa i starszy autor artykułu. „Badałem wiele związków pod kątem aktywności antykoronawirusowej i zdecydowałem się wypróbować sulforafan, ponieważ wykazał on niewielką aktywność przeciwko innym badanym przez nas środkom drobnoustrojowym”. W swoich eksperymentach naukowcy wykorzystali oczyszczony, syntetyczny sulforafan zakupiony od komercyjnych dostawców chemikaliów.
W jednym eksperymencie zespół badawczy najpierw wystawił komórki na działanie sulforafanu przez jedną do dwóch godzin przed zakażeniem komórek SARS-CoV-2 i koronawirusem przeziębienia HCoV-OC43. Odkryli, że niskie stężenia mikromolowe (µM) sulforafanu (2,4–31 µM) zmniejszyły replikację o 50% sześciu szczepów SARS-CoV-2, w tym wariantów delta i omikronowych, a także koronawirusa HCoV-OC43 . Badacze zaobserwowali również podobne wyniki w przypadku komórek, które zostały wcześniej zakażone wirusami, w których ochronne działanie sulforafanu było widoczne nawet przy już ustalonej infekcji wirusowej.
Grupa zbadała również wpływ sulforafanu w połączeniu z remdesivirem, lekiem przeciwwirusowym stosowanym w celu skrócenia powrotu do zdrowia hospitalizowanych dorosłych z zakażeniami COVID-19. W ich odkryciach remdesiwir hamował w 50% replikację HCoV-OC43 i SARS-CoV-2 odpowiednio przy 22 µM i 4 µM. Ponadto zespół badawczy donosi, że sulforafan i remdesiwir współdziałały synergistycznie w kilku stosunkach kombinacji, aby zmniejszyć o 50% obciążenie wirusem w komórkach zakażonych HCoV-OC43 lub SARS-CoV-2. W tym kontekście synergizm oznacza, że niższe dawki zarówno sulforafanu (na przykład 1,6–3,2 µM), jak i remdesiwiru (na przykład 0,5–3,2 µM) w połączeniu, są skuteczniejsze przeciwko wirusom niż oba stosowane osobno.
„Historycznie dowiedzieliśmy się, że połączenie wielu związków w schemacie leczenia jest idealną strategią leczenia infekcji wirusowych”, mówi dr med. Alvaro Ordonez, pierwszy autor artykułu i adiunkt pediatrii w Johns Hopkins University School medycyny. „Fakt, że sulforafan i remdesivir działają lepiej w połączeniu niż same, jest bardzo zachęcający”.
Naukowcy przeprowadzili następnie badania na mysim modelu infekcji SARS-CoV-2. Odkryli, że podanie myszom 30 miligramów sulforafanu na kilogram masy ciała przed zarażeniem ich wirusem znacznie zmniejszyło utratę masy ciała, która jest zwykle związana z infekcją wirusową (spadek o 7,5%). Co więcej, wstępne leczenie spowodowało statystycznie istotny spadek zarówno miana wirusa, jak i ilości wirusa w płucach (spadek o 17%) i górnych drogach oddechowych (spadek o 9%), a także ilość uszkodzenia płuc (spadek o 29%). ) w porównaniu z zakażonymi myszami, którym nie podano sulforafanu. Związek zmniejszył również stan zapalny w płucach, chroniąc komórki przed nadaktywną odpowiedzią immunologiczną, która wydaje się być jednym z czynników napędzających śmierć wielu osób z powodu COVID-19.
„Odkryliśmy, że sulforafan działa przeciwwirusowo na koronawirusy HCoV-OC43 i SARS-CoV-2, jednocześnie pomagając kontrolować odpowiedź immunologiczną” – mówi Ordonez. „Ta wielofunkcyjna aktywność sprawia, że jest to interesujący związek do stosowania przeciwko tym infekcjom wirusowym, a także wywołanym przez inne ludzkie koronawirusy”.
Zespół planuje przeprowadzić badania na ludziach, aby ocenić, czy sulforafan może być skuteczny w zapobieganiu lub leczeniu tych infekcji.
„Pomimo wprowadzenia szczepionek i innych leków, które mogą mieć skutki uboczne, nadal konieczne są skuteczne środki przeciwwirusowe, aby zapobiegać i leczyć COVID-19, szczególnie biorąc pod uwagę potencjalne skutki nowych wariantów koronawirusa pojawiających się w populacji” – mówi Jones-Brando. „Sulforafan może być obiecującą terapią, która jest tańsza, bezpieczniejsza i łatwo dostępna na rynku”.
Odniesienie:„Sulforafan wykazuje aktywność przeciwwirusową przeciwko pandemicznym koronawirusom SARS-CoV-2 i sezonowym HCoV-OC43 in vitro i u myszy” autorstwa Alvaro A. Ordoneza, C. Korina Bullena, Andresa F. Villabona-Rueda, Elizabeth A. Thompson, Mitchell L. Turner, Vanessa F. Merino, Yu Yan, John Kim, Stephanie L. Davis, Oliver Komm, Jonathan D. Powell, Franco R. D'Alessio, Robert H. Yolken, Sanjay K. Jain i Lorraine Jones-Brando, 18 marca 2022, Biologia komunikacji .
DOI:10.1038/s42003-022-03189-z
Wraz z Jones-Brando i Ordonezem, inni autorzy artykułu Johns Hopkins Medicine to C. Korin Bullen, Andres F. Villabona-Rueda, Elizabeth A. Thompson, Mitchell L. Turner, Vanessa F. Merino, Yu Yan, John Kim, Stephanie L. Davis, Oliver Komm, Jonathan D. Powell, Franco R. D'Alessio, Robert H. Yolken i Sanjay K. Jain.
Badanie zostało sfinansowane przez National Institutes of Health, Mercatus Center, Center for Infection and Inflammation Imaging Research przy Johns Hopkins University School of Medicine oraz Stanley Medical Research Institute.
Jones-Brando, Ordonez, Yolken i Jain są współtwórcami oczekującego wniosku patentowego (USPA 22 719 #63/142,598), „Metody hamowania koronawirusów przy użyciu sulforafanu” złożonego przez Uniwersytet Johnsa Hopkinsa. Wszyscy inni autorzy nie mają sprzecznych interesów
