Pierwsze w swoim rodzaju badanie prowadzone przez naukowców z Georgia State ujawnia zaskakujące nowe informacje na temat związku między aktywnością neuronów a przepływem krwi w głębi mózgu, a także wpływu spożycia soli na mózg.
Kiedy neurony są aktywowane, zwykle powoduje to szybki wzrost przepływu krwi do obszaru. Ta zależność jest znana jako sprzężenie nerwowo-naczyniowe lub funkcjonalne przekrwienie i występuje poprzez rozszerzenie naczyń krwionośnych w mózgu, zwanych tętniczkami. Funkcjonalne obrazowanie zasobów magnetycznych (fMRI) opiera się na koncepcji sprzężenia nerwowo-naczyniowego:eksperci szukają obszarów słabego przepływu krwi, aby zdiagnozować zaburzenia mózgu.
Jednak wcześniejsze badania sprzężenia nerwowo-naczyniowego ograniczały się do powierzchniowych obszarów mózgu (takich jak kora mózgowa), a naukowcy głównie badali, jak zmienia się przepływ krwi w odpowiedzi na bodźce czuciowe pochodzące ze środowiska (takie jak bodźce wzrokowe lub słuchowe). Niewiele wiadomo na temat tego, czy te same zasady odnoszą się do głębszych obszarów mózgu dostrojonych do bodźców wytwarzanych przez samo ciało, zwanych sygnałami interoceptywnymi.
Aby zbadać tę zależność w głębokich obszarach mózgu, interdyscyplinarny zespół naukowców kierowany przez dr. Javiera Sterna, profesora neuronauki w stanie Georgia i dyrektora uniwersyteckiego Centrum Zapaleń Neuroinflammacyjnych i Chorób Kardiometabolicznych, opracował nowatorskie podejście, które łączy techniki chirurgiczne i stan- nowoczesne neuroobrazowanie. Zespół skoncentrował się na podwzgórzu, głębokim regionie mózgu zaangażowanym w krytyczne funkcje organizmu, w tym picie, jedzenie, regulację temperatury ciała i reprodukcję. Badanie opublikowane w czasopiśmie Cell Reports , zbadali, jak zmieniał się przepływ krwi do podwzgórza w odpowiedzi na spożycie soli.
„Wybraliśmy sól, ponieważ organizm musi bardzo precyzyjnie kontrolować poziom sodu. Mamy nawet specyficzne komórki, które wykrywają ilość soli we krwi” – powiedział Stern. „Kiedy spożywasz słone jedzenie, mózg je wyczuwa i aktywuje szereg mechanizmów kompensacyjnych, aby obniżyć poziom sodu”.
Organizm robi to po części poprzez aktywację neuronów, które wyzwalają uwalnianie wazopresyny, hormonu antydiuretycznego, który odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu prawidłowego stężenia soli. W przeciwieństwie do poprzednich badań, w których zaobserwowano pozytywny związek między aktywnością neuronów a zwiększonym przepływem krwi, naukowcy odkryli spadek przepływu krwi w miarę aktywacji neuronów w podwzgórzu.
„Odkrycia zaskoczyły nas, ponieważ widzieliśmy zwężenie naczyń krwionośnych, co jest przeciwieństwem tego, co większość ludzi opisywała w korze w odpowiedzi na bodziec sensoryczny” – powiedział Stern. „Zmniejszony przepływ krwi jest zwykle obserwowany w korze w przypadku chorób takich jak choroba Alzheimera lub po udarze lub niedokrwieniu”.
Zespół nazwał zjawisko „odwrotnym sprzężeniem nerwowo-naczyniowym” lub spadkiem przepływu krwi, który powoduje niedotlenienie. Zaobserwowali również inne różnice:w korze mózgowej reakcje naczyniowe na bodźce są bardzo zlokalizowane, a rozszerzenie następuje szybko. W podwzgórzu reakcja była rozproszona i zachodziła powoli, przez długi czas.
„Kiedy jemy dużo soli, nasz poziom sodu pozostaje podwyższony przez długi czas” – powiedział Stern. „Wierzymy, że niedotlenienie jest mechanizmem, który wzmacnia zdolność neuronów do reagowania na ciągłą stymulację solą, pozwalając im pozostać aktywnymi przez dłuższy czas”.
Odkrycia rodzą interesujące pytania dotyczące wpływu nadciśnienia na mózg. Uważa się, że od 50 do 60 procent nadciśnienia tętniczego jest zależne od soli – wywołane nadmiernym spożyciem soli. Zespół badawczy planuje zbadać ten odwrotny mechanizm sprzężenia nerwowo-naczyniowego na modelach zwierzęcych, aby ustalić, czy przyczynia się on do patologii nadciśnienia zależnego od soli. Ponadto mają nadzieję wykorzystać swoje podejście do badania innych regionów mózgu i chorób, w tym depresji, otyłości i chorób neurodegeneracyjnych.
„Jeśli przewlekle spożywasz dużo soli, dojdzie do hiperaktywacji neuronów wazopresyny. Ten mechanizm może następnie wywołać nadmierne niedotlenienie, które może prowadzić do uszkodzenia tkanek w mózgu” – powiedział Stern. „Jeśli będziemy mogli lepiej zrozumieć ten proces, możemy opracować nowe cele, aby zatrzymać aktywację zależną od niedotlenienia i być może poprawić wyniki osób z nadciśnieniem zależnym od soli”.
Odniesienie:„Odwrotne sprzężenie nerwowo-naczyniowe przyczynia się do wzbudzenia dodatniego sprzężenia zwrotnego neuronów wazopresyny podczas ogólnoustrojowej prowokacji homeostatycznej” Ranjan K. Roy, Ferdinand Althammer, Alexander J. Seymour, Wenting Du, Vinicia C. Biancardi, Jordan P. Hamm, Jessica A. Filosa, Colin H. Brown i Javier E. Stern, 2 listopada 2021 r., Raporty komórkowe .
DOI:10.1016/j.celrep.2021.109925
Wśród autorów badania są Ranjan Roy i Ferdinand Althammer, badacze z tytułem doktora w Centrum Neuroinflammation i Chorób Kardiometabolicznych, Jordan Hamm, adiunkt neurobiologii w Georgia State oraz koledzy z University of Otago w Nowej Zelandii, Augusta University i Auburn University. Badania były wspierane przez Narodowy Instytut Zaburzeń Neurologicznych i Udaru.
