Perspektywa opublikowana w The American Journal of Clinical Nutrition wskazuje, że pierwotne przyczyny epidemii otyłości są bardziej związane z tym, co jemy, niż z ilością jemy.
Statystyki Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) pokazują, że otyłość dotyka ponad 40% dorosłych Amerykanów, narażając ich na wyższe ryzyko chorób serca, udaru mózgu, cukrzycy typu 2 i niektórych rodzajów raka. Wytyczne żywieniowe USDA dla Amerykanów na lata 2020–2025 mówią nam dalej, że odchudzanie „wymaga od dorosłych zmniejszenia liczby kalorii, które otrzymują z jedzenia i napojów oraz zwiększenia ilości wydatkowanej poprzez aktywność fizyczną”.
Takie podejście do zarządzania wagą opiera się na stuletnim modelu bilansu energetycznego, który mówi, że przyrost masy ciała jest spowodowany zużywaniem większej ilości energii niż zużywamy. W dzisiejszym świecie, otoczonym bardzo smaczną, intensywnie sprzedawaną, tanią przetworzoną żywnością, ludziom łatwo jest spożywać więcej kalorii niż potrzebują, co dodatkowo pogarsza dzisiejszy siedzący tryb życia. Dzięki takiemu myśleniu przejadanie się w połączeniu z niewystarczającą aktywnością fizyczną napędza epidemię otyłości. Z drugiej strony, pomimo dziesięcioleci komunikatów w zakresie zdrowia publicznego wzywających ludzi do jedzenia mniej i więcej ćwiczeń, wskaźniki otyłości i chorób związanych z otyłością stale rosły.
Autorzy „Modelu węglowodanowo-insulinowego:perspektywa fizjologiczna pandemii otyłości”, perspektywa opublikowana w The American Journal of Clinical Nutrition , wskazują na fundamentalne wady modelu bilansu energetycznego, argumentując, że alternatywny model, model węglowodanowo-insulinowy, lepiej wyjaśnia otyłość i przyrost masy ciała. Co więcej, model węglowodanowo-insulinowy wskazuje drogę do bardziej skutecznych, długotrwałych strategii kontroli wagi.
Według głównego autora, dr Davida Ludwiga, endokrynologa w Boston Children’s Hospital i profesora w Harvard Medical School, model bilansu energetycznego nie pomaga nam zrozumieć biologicznego przyczyny przybierania na wadze:„Na przykład podczas gwałtownego wzrostu nastolatki mogą zwiększyć spożycie pokarmu o 1000 kalorii dziennie. Ale czy ich przejadanie się powoduje gwałtowny wzrost, czy też gwałtowny wzrost powoduje, że nastolatek staje się głodny i przejada się?”
W przeciwieństwie do modelu bilansu energetycznego, model węglowodanowo-insulinowy stanowi śmiałe stwierdzenie:przejadanie się nie jest główną przyczyną otyłości. Zamiast tego model węglowodanowo-insulinowy obarcza winą za obecną epidemię otyłości współczesne wzorce żywieniowe charakteryzujące się nadmiernym spożyciem żywności o wysokim ładunku glikemicznym:w szczególności przetworzonych, szybko przyswajalnych węglowodanów. Te pokarmy powodują reakcje hormonalne, które zasadniczo zmieniają nasz metabolizm, napędzając magazynowanie tłuszczu, przyrost masy ciała i otyłość.
Kiedy jemy wysoko przetworzone węglowodany, organizm zwiększa wydzielanie insuliny i hamuje wydzielanie glukagonu. To z kolei sygnalizuje komórkom tłuszczowym, aby gromadziły więcej kalorii, pozostawiając mniej kalorii dostępnych do zasilania mięśni i innych aktywnych metabolicznie tkanek. Mózg dostrzega, że organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości energii, co z kolei prowadzi do uczucia głodu. Ponadto metabolizm może spowolnić, gdy organizm stara się oszczędzać paliwo. W związku z tym mamy tendencję do pozostawania głodnymi, nawet jeśli nadal gromadzimy nadmiar tłuszczu.
Aby zrozumieć epidemię otyłości, musimy wziąć pod uwagę nie tylko to, ile jemy, ale także jak spożywana żywność wpływa na nasze hormony i metabolizm. Dzięki twierdzeniu, że wszystkie kalorie są takie same dla organizmu, model bilansu energetycznego pomija ten kluczowy element układanki.
Chociaż model węglowodanowo-insulinowy nie jest nowy – jego początki sięgają początku XX wieku – The American Journal of Clinical Nutrition Perspektywa jest jak dotąd najbardziej kompleksowym sformułowaniem tego modelu, opracowanym przez zespół 17 uznanych na całym świecie naukowców, badaczy klinicznych i ekspertów w dziedzinie zdrowia publicznego. Łącznie podsumowali rosnący materiał dowodowy na poparcie modelu węglowodanowo-insulinowego. Co więcej, autorzy zidentyfikowali szereg testowalnych hipotez, które rozróżniają te dwa modele, aby kierować przyszłymi badaniami.
Przyjęcie modelu węglowodanowo-insulinowego nad modelem bilansu energetycznego ma radykalne implikacje dla kontroli masy ciała i leczenia otyłości. Zamiast zachęcać ludzi do jedzenia mniej, co zwykle nie działa na dłuższą metę, model węglowodanowo-insulinowy sugeruje inną ścieżkę, która koncentruje się bardziej na tym, co jemy. Według dr Ludwiga „zmniejszenie spożycia szybko przyswajalnych węglowodanów, które zalały zapasy żywności w erze diety niskotłuszczowej, zmniejsza podstawowe dążenie do przechowywania tkanki tłuszczowej. W rezultacie ludzie mogą schudnąć z mniejszym głodem i walką”.
Autorzy przyznają, że potrzebne są dalsze badania, aby ostatecznie przetestować oba modele i być może wygenerować nowe modele, które lepiej pasują do dowodów. W tym celu wzywają do konstruktywnego dyskursu i „współpracy między naukowcami o różnych punktach widzenia w celu przetestowania prognoz w rygorystycznych i bezstronnych badaniach”.
Odniesienie:„Model węglowodanowo-insulinowy:fizjologiczne spojrzenie na pandemię otyłości” autorstwa Davida S Ludwiga, Louisa J Aronne'a, Arne Astrupa, Rafaela de Cabo, Lewisa C Cantleya, Mark I Friedmana, Stevena B Heymsfielda, Jamesa D Johnsona, Janet C King, Ronald M Krauss, Daniel E Lieberman, Gary Taubes, Jeff S Volek, Eric C Westman, Walter C Willett, William S Yancy, Jr i Cara B Ebbeling, 13 września 2021, The American Journal of Clinical Nutrition .
DOI:10.1093/ajcn/nqab270
