Nowy artykuł w JNCI Cancer Spectrum , opublikowanym przez Oxford University Press, wskazuje, że kilka czynników niegenetycznych – w tym większe spożycie czerwonego mięsa, niższy poziom wykształcenia i większe spożycie alkoholu – jest powiązanych ze wzrostem zachorowań na raka jelita grubego u osób poniżej 50. roku życia.
W Stanach Zjednoczonych współczynnik zachorowalności na raka jelita grubego o wczesnym początku prawie się podwoił w latach 1992–2013 (z 8,6 do 13,1 na 100 000), przy czym większość tego wzrostu jest spowodowana nowotworami odbytnicy o wczesnym początku. Około 1 na 10 diagnoz raka jelita grubego w tym kraju występuje u osób poniżej 50. roku życia.
Naukowcy zaobserwowali wzrost szczególnie wśród osób urodzonych od lat 60. w badaniach ze Stanów Zjednoczonych, Kanady, Australii i Japonii. W tym samym okresie nastąpiły poważne zmiany w diecie wśród młodszych pokoleń w krajach rozwijających się. Takie zmiany obejmują zmniejszenie spożycia owoców, warzyw nieziemniaczanych i bogatych w wapń źródeł nabiału. Wiąże się to ze wzrostem przetworzonej żywności (np. mięs, pizzy, makaronów i serów itp.) oraz napojów bezalkoholowych. Średnie spożycie błonnika, kwasu foliowego i wapnia wśród populacji USA jest również niższe niż zalecane.
Wzrost częstości występowania raka jelita grubego o wczesnym początku jest niepokojący dla naukowców, ponieważ nowotwory te często mają gorsze wyniki niż te zdiagnozowane u osób starszych. Doprowadziło to do zaleceń, aby badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego rozpoczynać w młodszym wieku.
Wcześniejsze badania nakreśliły potencjalne czynniki ryzyka wczesnego raka jelita grubego, w tym większe spożycie przetworzonego mięsa, mniejsze spożycie warzyw i owoców cytrusowych, wyższy wskaźnik masy ciała, siedzący tryb życia, częstsze spożywanie alkoholu, palenie tytoniu, mniejsze spożycie aspiryny i cukrzycę. Jednak naukowcy muszą jeszcze przeprowadzić kompleksową, zakrojoną na szeroką skalę ocenę, która porównuje wielkość tego ryzyka z ryzykiem raka jelita grubego o późnym początku i ocenia, czy ryzyko raka jelita grubego o wczesnym początku koreluje z konkretnymi typami raka jelita grubego.
Korzystając z danych zebranych z 13 badań populacyjnych, naukowcy zbadali tutaj 3767 przypadków raka jelita grubego i 4049 kontroli u osób poniżej 50 roku życia i 23 437 przypadków raka jelita grubego i 35 311 kontroli u osób w wieku 50 lat lub starszych.
Rak jelita grubego o wczesnym początku był związany z nieregularnym stosowaniem aspiryny, większym spożyciem czerwonego mięsa, niższym poziomem wykształcenia, większym spożyciem alkoholu i (co ciekawe) także abstynencją alkoholową. Naukowcy odkryli również, że mniejsze całkowite spożycie błonnika było silniej powiązane z rakiem odbytnicy niż okrężnicy.
Kilka innych czynników ryzyka raka jelita grubego wykazywało tendencję do powiązania z rakiem jelita grubego o wczesnym początku, w tym historia cukrzycy i niższe spożycie kwasu foliowego, błonnika pokarmowego i wapnia. Jednak ani BMI, ani palenie nie były czynnikami ryzyka w grupie o wczesnym początku, w przeciwieństwie do grupy o późnym początku.
Według Richarda Hayesa, starszego badacza zajmującego się tymi badaniami:„to pierwsze zakrojone na szeroką skalę badanie niegenetycznych czynników ryzyka wczesnego raka jelita grubego i odbytnicy stanowi wstępną podstawę do ukierunkowanej identyfikacji osób najbardziej zagrożonych, co jest niezbędne w łagodzeniu rosnące obciążenie tą chorobą”.
Odniesienie:„Niegenetyczne determinanty ryzyka wczesnego raka jelita grubego o wczesnym początku” autorstwa Alexi N Archambault, MPH, Yi Lin, MS, Jihyoun Jeon, dr, MS, Tabitha A Harrison, MPH, D Timothy Bishop, dr, mgr, Hermann Brenner, MD, MPH, Graham Casey, PhD, Andrew T Chan, MD, MPH, Jenny Chang-Claude, PhD, Jane C Figueiredo, PhD, Steven Gallinger, MD, MSc, Stephen B Gruber, MD, PhD, Marc J Gunter, PhD , dr Michael Hoffmeister, dr Mark A Jenkins, dr Temitope O Keku, dr MSPH, mgr Loïc Le Marchand, dr Li Li, dr n. med., dr Victor Moreno, dr hab. Polly A Newcomb, dr hab. Rish Pai, MD, PhD, Patrick S Parfrey, MD, Gad Rennert, MD, PhD, Lori C Sakoda, PhD, Robert S Sandler, MD, MPH, Martha L Slattery, PhD, Mingyang Song, ScD, MS, Aung Ko Win , PhD, MPH, Michael O Woods, PhD, Neil Murphy, PhD, Peter T Campbell, PhD, MSc, Yu-Ru Su, PhD, MS, Anne Zeleniuch-Jacquotte, MD, MS, Peter S Liang, MD, MPH, Mengmeng Du, ScD, Li Hsu, PhD, Ulrike Peters, PhD, MPH i Richard B Hayes, PhD, MPH, DDS, 20 maja 2021, JNCI Ca nowe spektrum .
DOI:10.1093/jncics/pkab029
Praca ta została sfinansowana przez Narodowy Instytut Raka na podstawie R03-CA215775-02, przyznanej dr Richardowi Hayesowi, oraz za pośrednictwem Konsorcjum Genetyki i Epidemiologii Raka Kolorektalnego (GECCO) finansowanego przez Narodowy Instytut Raka, Narodowe Instytuty Zdrowia, Departament Stanów Zjednoczonych Opieka zdrowotna i społeczna (U01 CA164930, R01 CA201407), przyznana dr Ulrike Peters. Badania te zostały częściowo sfinansowane z grantu NIH/NCI Cancer Center Support Grant P30 CA015704 oraz grantu szkoleniowego T32HS026120 z Agencji Badań i Jakości Opieki Zdrowotnej. Rejestr Rodziny Raka Okrężnicy (CCFR, www.coloncfr.org) jest częściowo wspierany z funduszy National Cancer Institute (NCI), National Institutes of Health (NIH) (nagroda U01 CA167551). Skany CCFR Set-1 (Illumina 1M/1M-Duo) i Set-2 (Illumina Omni1-Quad) były wspierane przez NIH awards U01 CA122839 i R01 CA143247 (dla GC). Zestaw CCFR Set-3 (macierz Affymetrix Axiom CORECT Set) był obsługiwany przez nagrodę NIH U19 CA148107 i R01 CA81488 (dla SBG). CCFR Set-4 (macierz Illumina OncoArray 600K SNP) był wspierany przez nagrodę NIH U19 CA148107 (dla SBG) oraz przez Centrum Tabeli 3.
