Jak zdrowy jest twój mózg? Zaburzenia nastroju i choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera, wydają się być niemal epidemią. Ważny składnik zdrowia mózgu, w tym nastrój i zdolności poznawcze, opiera się na równowadze neuroprzekaźników.
Te przekaźniki chemiczne odgrywają kluczową rolę w zarządzaniu wieloma procesami cielesnymi, a także centralnymi akcjami zachodzącymi w mózgu, takimi jak uczenie się, pamięć, nastrój i funkcje poznawcze.
Podobnie jak w przypadku wielu chorób przewlekłych, powstanie problemu – i przywrócenie równowagi – zaczyna się od spożywanych pokarmów. Ważne jest, aby wiedzieć, co jeść, aby zapewnić zdrowe uwalnianie i równowagę neuroprzekaźników. Zacznijmy od krótkiego przeglądu samych neuroprzekaźników.
Neuroprzekaźniki 101
Neuroprzekaźniki to przekaźniki chemiczne, które neurony uwalniają w celu przekazywania informacji w mózgu i z układu nerwowego do innych części ciała. Neurony wydzielają neuroprzekaźniki po wyzwoleniu przez potencjał czynnościowy, gdy w jonach występuje niezrównoważony ładunek. Neuroprzekaźnik ma zdolność przechodzenia przez synapsę między neuronami i wiązania się z receptorem. Stamtąd albo przekazuje wiadomość do innych neuronów wzdłuż linii, albo, jeśli osiągnął swój punkt końcowy, stymuluje inny rodzaj komórki do wykonania określonego działania, w zależności od typu neuroprzekaźnika i typu komórki.
Niektóre neuroprzekaźniki zapewniają swoją sygnalizację na receptorze, podczas gdy inne mają interakcje i komunikację postreceptorową. Neuroprzekaźniki mogą być pobudzające lub hamujące, a niektóre pełnią obie role w zależności od sytuacji. Pobudzający neuroprzekaźnik to taki, który powoduje zmiany w odpowiadającej komórce, podczas gdy hamujący blokują wszelkie zmiany, które mogą wystąpić.
Wiele neuroprzekaźników jest syntetyzowanych w jelitach i mózgu, w tym dopamina, GABA, serotonina i norepinefryna. W rzeczywistości około 95% serotoniny w organizmie pochodzi z jelit, gdzie działa zarówno jako posłaniec parakrynny, jak i neuroprzekaźnik. Neuroprzekaźniki odgrywają również rolę w układzie odpornościowym, sygnalizując pewne działania. Nowe dowody wskazują na potencjał niektórych komórek odpornościowych do uwalniania neuroprzekaźników.
Badania wskazały na możliwe powiązania między dysfunkcją neuroprzekaźników a kilkoma zaburzeniami neurologicznymi i psychiatrycznymi, w tym chorobą Parkinsona, chorobą Alzheimera, depresją, schizofrenią i fibromialgią.
Niektóre z najbardziej znanych neuroprzekaźników to:
– Acetylocholina
– Dopamina
– Epinefryna (adrenalina)
– GABA
– glutaminian lub kwas glutaminowy
– Norepinefryna (noradrenalina)
– Serotonina
Pokarm dla zdrowia mózgu
To, co jesz, może wpływać na Twój nastrój i poprawiać funkcje poznawcze. Wiele badań sprawdzało, czy negatywne nastroje inspirowały wzorce żywieniowe, czy odwrotnie. Badanie zdrowych dorosłych w średnim wieku wykazało, że jakość diety była związana z nastrojem i szybkością przetwarzania poznawczego. Uczestnicy, którzy przestrzegali optymalnej, bogatej w składniki odżywcze diety, mieli wyższe spożycie składników odżywczych, takich jak magnez i cynk, z wyższym poziomem witaminy B6 i kwasu foliowego we krwi.
Ten związek między jedzeniem a nastrojem prawdopodobnie wynika z wpływu niektórych składników odżywczych i pokarmów na neuroprzekaźniki, w tym spożywania samych neuroprzekaźników. Istnieją również ważne prekursory neuroprzekaźników, które musisz mieć w wystarczających ilościach dla zdrowego mózgu i komunikacji w całym ciele, które omówiono poniżej.
Cegiełki neuroprzekaźników
Istnieje wiele składników odżywczych, które są niezbędne do syntezy i regulacji neuroprzekaźników, w tym aminokwasy (zwłaszcza prekursory tryptofanu i tyrozyny), cholina, witamina C, witaminy z grupy B (zwłaszcza B6, B12 i folian), duże aminokwasy (np. walina , leucyna, izoleucyna, fenyloalanina), cynk, żelazo, kwasy tłuszczowe omega-3 i witamina D. Istnieją również pewne produkty spożywcze, które są znane ze swoich ogólnych korzyści dla mózgu. Jednym z przykładów jest herbata, najprawdopodobniej częściowo ze względu na aminokwas L-teaninę, który wpływa na poziom dopaminy i GABA w mózgu.
Poszczególne neuroprzekaźniki mają swoje własne wymagane substraty, w tym wiele składników odżywczych wymienionych powyżej. Przyjrzyjmy się niektórym kluczowym neuroprzekaźnikom i ich powiązaniom z dietą, w tym tym, czy możesz spożywać neuroprzekaźnik poprzez pożywienie i sposoby zapewnienia odpowiedniego poziomu substratów.
Glutaminian
Wśród wielu jego zadań w ciele, glutaminian działa jako główny neuroprzekaźnik pobudzający. Chociaż można znaleźć wiele produktów spożywczych zawierających glutaminian, nie przekracza on bariery krew-mózg (BBB). Zamiast tego glutaminian w diecie jest zwykle stosowany przez inne obszary ciała, takie jak trzustka, wątroba i jelita. Glutaminian w diecie jest metabolizowany przez enterocyty w jelicie, a poziomy krążące w osoczu są na ogół niskie i ściśle regulowane. Jednak całkowity poziom glutaminianu w organizmie wzrasta wraz ze spożytą ilością, więc nadmierne spożycie może prowadzić do większej absorpcji w żyle wrotnej, zamiast metabolizowania w jelitach.
Mózg wytwarza swój własny glutaminian z glukozy. Do endogennej syntezy glutaminianu organizm potrzebuje alfa-ketoglutaranu lub aminokwasów glutaminianu, w tym glutaminy, argininy, histydyny i proliny. Spożywanie pokarmów bogatych w białko, zwłaszcza pochodzenia mięsnego, zazwyczaj dostarcza tych aminokwasów. Pokarmy bogate w argininę to rośliny strączkowe, drób, jajka, ryby i nabiał. Pokarmy zawierające histydynę obejmują kurczaka, ryby, owies i soję.
Ponieważ glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem ekspozycyjnym, jego poziomy pozakomórkowe pozostają ściśle regulowane. Nadmiar glutaminianu wiąże się z negatywnymi skutkami zdrowotnymi, takimi jak neurotoksyczność i stres oksydacyjny. Dlatego ważne jest, aby unikać agonistów glutaminianu, które mogą naśladować działanie glutaminianu, szczególnie w warunkach, w których układ krew-mózg funkcjonuje nieprawidłowo.
Jednym z najlepiej przebadanych agonistów glutaminianu jest glutaminian sodu (MSG). Wykazano, że MSG ma potencjalne negatywne skutki zdrowotne, które mogą być związane ze spożywaniem glutaminianu. W badaniu na szczurach MSG doprowadziło do uszkodzenia nerek i podwyższonych poziomów kreatyniny w surowicy, kwasu moczowego i BUN, a także podwyższenia markerów związanych z apoptozą (śmierć komórek). Suplementacja karnityną pomogła złagodzić te efekty dzięki jej właściwościom przeciwutleniającym.
Było wiele doniesień o negatywnych skojarzeniach MSG u ludzi, ale literatura podaje mieszane wyniki. Uważa się, że MSG powoduje bóle głowy u niektórych osób. Przegląd systematyczny wykazał, że podawanie MSG z jedzeniem prowadziło do zmniejszenia częstości występowania bólu głowy w porównaniu z podawaniem bez jedzenia. Autorzy doszli do wniosku, że potrzebne są dalsze badania na ten temat. W randomizowanym kontrolowanym badaniu zbadano wpływ stałego spożycia MSG na preferencje smakowe i wybory żywieniowe. Grupa leczona otrzymywała bulion zawierający 3,8 grama MSG dziennie, podczas gdy grupa kontrolna otrzymywała bulion z dodatkiem sodu bez dodatku MSG. Po czterech tygodniach naukowcy odkryli, że kobiety w grupie leczonej miały zmniejszoną percepcję intensywności umami i mniejszą chęć do jedzenia pikantnych potraw. Autorzy doszli do wniosku, że ta zmiana preferencji smakowych może mieć wpływ na wybory żywieniowe i zdrowie metaboliczne.
GABA
Glutaminian jest również prekursorem kwasu gamma-aminomasłowego lub GABA, głównego neuroprzekaźnika hamującego. W mózgu dekarboksylaza kwasu glutaminowego (GAD) przekształca glutaminian w GABA. GAD działa również jako enzym ograniczający tempo w mózgu. GABA jest syntetyzowany w jelitach, głównie dzięki przyjaznym gatunkom bakterii, takim jak Lactobacillus .
Istnieją badania wykazujące potencjalną korzyść ze spożywania GABA, pomimo większości naukowego konsensusu mówiącego, że GABA nie przekracza bariery krew-mózg. W jednym z badań spożywanie napoju zawierającego GABA zmniejszyło oznaki zmęczenia i stresu. Wystąpiły również znacznie niższe poziomy kortyzolu podczas zadania u tych, którzy spożywali GABA w dwóch różnych dawkach (25 mg i 50 mg) w porównaniu z tymi, którzy tego nie robili. Spożycie 50 mg GABA doprowadziło do znacznego zmniejszenia punktacji w zakresie napięcia nerwów w porównaniu z kontrolą. U osób z przewlekłym zmęczeniem nastąpił spadek wyników w samodzielnie zgłoszonym kwestionariuszu zmęczenia psychicznego, ale nie dotyczyło to osób bez chronicznego zmęczenia. Spożywanie zaledwie 25 mg GABA nie wpłynęło na poziom zmęczenia, ale spożycie 50 mg dawki GABA zwiększyło wydajność przy większej liczbie poprawnych odpowiedzi w teście. Naukowcy odkryli, że spożywanie GABA wydaje się nie wpływać na sam mózg, ale zamiast tego wywiera wpływ na narządy obwodowe.
Przegląd systematyczny czternastu badań wykazał ograniczone do umiarkowanych dowodów na stosowanie diety lub suplementów GABA w celu złagodzenia stresu i słabe dowody na jego wpływ na sen. W badaniach uwzględnionych w tym przeglądzie dawki stosowane w celu złagodzenia stresu znacznie się różniły. W celu uzyskania korzyści związanych ze snem wymagane były wyższe dawki i może być konieczna przedłużona suplementacja, aby zobaczyć zmianę.
Oddzielny przegląd systematyczny badał zdolność niektórych ziół do wpływania na sen poprzez działanie na receptory GABA. Korzeń kozłka, Magnolia sp., rumianek i męczennica wpływają na receptory GABA lub zwiększają dostępność GABA poprzez inne mechanizmy.
Gdzie więc znaleźć GABA w swojej diecie? Żywność taka jak soja, fasola adzuki, sfermentowana żywność, biała herbata i pomidory są źródłem GABA. Jedno z badań wykazało, że sfermentowana soja jest dobrym źródłem bakterii produkujących kwas glutaminowy, które są wykorzystywane do tworzenia GABA.
Serotonina
Spożywanie serotoniny może nie mieć korzystnego wpływu na mózg i nastrój, ponieważ nie może przejść przez barierę krew-mózg. Egzogenna serotonina jest na ogół metabolizowana po spożyciu, co może prowadzić do przejściowego wzrostu poziomu 5-HIAA, metabolitu serotoniny w osoczu. Pokarmy bogate w serotoninę to banany, orzechy włoskie i ananasy. W jednym z badań spożywanie tych bogatych w serotoninę pokarmów doprowadziło do znacznego wzrostu 5-HIAA, osiągającego maksimum około 2 godzin po spożyciu, ale szybko ustąpiło.
Podobnie jak GABA, mikrobiom jelitowy może syntetyzować serotoninę poprzez metabolizowanie tryptofanu. Prawie cała serotonina znajduje się w jelitach, gdzie odgrywa ważną rolę w trawieniu. Ze względu na oś jelito-mózg serotonina wpływa również na zaburzenia nastroju, takie jak depresja.
Chociaż spożywanie serotoniny może nie wpływać na poziom neuroprzekaźnika w mózgu, spożywanie tryptofanu może. Ten niezbędny aminokwas jest niezbędny do syntezy serotoniny. Dietetyczne połączenie tryptofan-serotonina jest znacznie silniejsze niż jakikolwiek inny substrat aminokwasowy innych neuroprzekaźników. Chociaż indyk ma reputację bogatego w tryptofan, inne pokarmy bogate w tryptofan to serwatka, soja i orzechy nerkowca. Badania wykazały, że spożywanie wyższych poziomów tryptofanu może prowadzić do wyższej syntezy serotoniny. Odwrotnie, wykazano, że ostry niedobór tryptofanu negatywnie wpływa na produkcję serotoniny w mózgu.
Aby tryptofan mógł przejść przez barierę krew-mózg, musi konkurować z dużymi obojętnymi aminokwasami (LNAA). Stosunek tryptofanu do LNAA określa, ile tryptofanu dostaje się do mózgu, a zatem ile jest dostępne do syntezy serotoniny. Spożywanie pokarmów bogatych w tryptofan z węglowodanami, a nie białkiem, pomaga zwiększyć wchłanianie tryptofanu. Glukoza i insulina zwiększają wychwyt LNAA przez mięśnie szkieletowe, ale tryptofan pozostaje sam, aby przekroczyć barierę krew-mózg.
W jednym z badań zdrowi uczestnicy po 12-godzinnym poście spożywali placebo lub ostry napój niszczący tryptofan. Napój zawierał kilka dużych obojętnych aminokwasów i nie zawierał tryptofanu. Następnie uczestnicy zostali poproszeni o wykonanie kilku zadań. Grupa, która wzięła napój wyczerpujący tryptofan, doświadczyła zmniejszenia stosunku tryptofanu do LNAA. Nie miało to jednak wpływu na niepokój uczestników. Reagowali wolniej na bodźce, chociaż nie miało to wpływu na ich wydajność ani dokładność. Naukowcy odkryli również, że po wypiciu nastąpiło przesunięcie z reakcji ukierunkowanej na cel do nawykowej, co może być spowodowane zmianą neuroprzekaźników.
W badaniu porównano wpływ spożywania diety o niskiej zawartości tryptofanu (5 mg/kg masy ciała) lub diety bogatej w tryptofan (10 mg/kg masy ciała) na nastrój. Ci, którzy spożywali wysoki poziom tryptofanu, doświadczyli znacznie niższych wyników w kwestionariuszu lękowym. Mieli też znacznie wyższe wyniki pozytywnego afektu lub nastroju w Schemacie pozytywnego afektu, negatywnego (PANAS) kwestionariusz. Badani nie mieli depresji klinicznej przed badaniem, ale ci, którzy spożywali niższy poziom tryptofanu, osiągnęli próg na skali depresji.
W innym badaniu sprawdzano, czy stosunek tryptofanu do LNAA może wpływać na podejmowanie decyzji i skłonność do ryzyka. Mężczyźni o normalnej wadze otrzymywali albo śniadanie wysokowęglowodanowe i wysokobiałkowe, albo śniadanie niskowęglowodanowe i niskobiałkowe. Zmierzono stężenia neuroprzekaźników w osoczu, a uczestnicy wykonali kilka różnych zadań podczas wykonywania funkcjonalnego skanu MRI. Śniadanie wysokowęglowodanowe doprowadziło do znacznego wzrostu tryptofanu w osoczu. Mężczyźni z wyższą masą tłuszczową doświadczyli większych zmian tryptofanu w osoczu i zwiększonej awersji do ryzyka.
Oddzielna grupa badaczy zastosowała biodostępną formę suplementu tryptofanu wytworzonego z hydrolizatu białka jaja. W ramach randomizowanego, kontrolowanego placebo, równoległego badania zdrowe kobiety w średnim wieku przyjmowały albo 0,5 grama proszku białkowego, co odpowiadało 35 mg biodostępnego tryptofanu, albo placebo dwa razy dziennie przez dziewiętnaście dni. Naukowcy odkryli, że ci, którzy przyjmowali tryptofan, wykazywali zmniejszoną reakcję na negatywne bodźce, a zamiast tego mieli tendencję do szczęścia. Mieli też więcej energii, skrócony czas reakcji i dłuższą koncentrację uwagi. Wielu uczestników doświadczyło również lepszej jakości snu, spożywając tryptofan na 60 do 90 minut przed snem. Naukowcy doszli do wniosku, że istnieje prawdopodobna korelacja między spożywaniem tryptofanu a wyższą aktywnością serotoninergiczną, prowadzącą do pozytywnych korzyści obserwowanych u osób, które przyjmowały suplement.
Aby zmaksymalizować korzyści płynące z tryptofanu w diecie, musisz mieć wystarczający poziom witaminy B6, ponieważ B6 odgrywa rolę w syntezie tryptofanu do serotoniny.
Chociaż źródła tryptofanu w pożywieniu wykazują korzyści dla nastroju i zdrowia mózgu ze względu na jego zdolność do zwiększania produkcji serotoniny, bezpieczeństwo i skuteczność suplementów wpływających na serotoninę nie zostały definitywnie udowodnione, a przyjmowanie ich wiąże się z pewnymi efektami ubocznymi. Dlatego, jeśli chcesz uzupełnić tryptofan w celu zwiększenia poziomu serotoniny, przedyskutuj to z lekarzem.
Katecholaminy:dopamina, epinefryna i norepinefryna
Katecholaminy obejmują neuroprzekaźniki dopaminę, epinefrynę i norepinefrynę. Zwykle do syntezy opierają się one na aminokwasie tyrozyny, ale mogą również wykorzystywać fenyloalaninę. Badania wykazały pewne obiecujące wyniki dotyczące wpływu wzrostu poziomu tyrozyny oraz poprawy nastroju i funkcji poznawczych.
Pokarmy bogate w białko to świetne miejsce na rozpoczęcie tyrozyny. Do najbogatszych w tyrozynę należą nabiał, jajka, fasola, ryby i mięso, takie jak wołowina i kurczak. Jednak aby uzyskać jak najwięcej ze spożywania substratów dla katecholamin, potrzeba czegoś więcej niż tylko spożywania białka. Podobnie jak tryptofan i serotonina, to, co jesz z nimi, może wpływać na jego zdolność do wpływania na syntezę neuroprzekaźników.
W jednym małym badaniu na ludziach spożycie standardowego posiłku składającego się z 30% tłuszczu, 20% białka i 50% węglowodanów doprowadziło do ponad 50-krotnego wzrostu poziomu siarczanu dopaminy w osoczu, co również doprowadziło do mniejszego, ale proporcjonalnego wzrost poziomu dopaminy i L-DOPA. Wzrost może być również spowodowany spożyciem siarczanu dopaminy i/lub L-DOPA w tym samym źródle pokarmu. Spożycie tyrozyny może również prowadzić do wyższego poziomu siarczanu dopaminy.
Diety wysokotłuszczowe mogą prowadzić do zmiany ekspresji i funkcji dopaminy. W jednym badaniu na myszach przewlekła dieta wysokotłuszczowa (60% tłuszczu, 20,5% węglowodanów i 18,5% białka w porównaniu do 12% tłuszczu i 69,5% węglowodanów) doprowadziła do zmian w ekspresji genów dopaminergicznych z różnicami w różnych regionach mózgu. Doprowadziło to do wzrostu dopaminy w podwzgórzu, co spowodowało zwiększone przyjmowanie pokarmu, a także zmiany w centrum nagrody. Zmiany te mogą utrzymywać się nawet po zmianie diety.
Spożywanie substratów może zwiększyć poziom neuroprzekaźników w organizmie. Fasola fava, bogate źródło innego prekursora dopaminy, dopy, również zwiększa poziom dopaminy i wpływa na inne katecholaminy. W jednym małym badaniu uczestnicy spożywali 100 gramów puree z fasoli fava i strąków wraz ze śniadaniem i lunchem kontrolowanym przez badanie. Naukowcy odkryli zależną od dawki reakcję na zawartość dopy w ziarnach i osoczu uczestników. Wystąpił również wyższy poziom dopaminy w moczu, co odpowiada wyższemu poziomowi dopy w ziarnach. W okresie, w którym występowały wyższe poziomy dopa w osoczu, nastąpił 15-krotny wzrost poziomu dopaminy w osoczu. Wystąpił również wzrost poziomu norepinefryny w osoczu i wzrost siarczanu dopaminy, ale nie siarczanu norepinefryny ani siarczanu adrenaliny.
Spożywanie pokarmów bogatych w katecholaminy może mieć ograniczony wpływ na aktywne poziomy neuroprzekaźników w ciele lub mózgu. W jednym z badań, po spożyciu dwóch posiłków bogatych w pokarmy katecholaminowe, w tym orzechów, pomidorów, fasoli i owoców, badani mieli wyższy poziom dopaminy wolnej od moczu i zdekoniugowanej w porównaniu z grupą kontrolną. Po drugim posiłku nastąpił 1,5-krotny wzrost wolnej dopaminy w moczu i 20-krotny wzrost poziomu zdekoniugowanej dopaminy, ale przez noc powróciły one do wartości wyjściowych. Po drugim posiłku nastąpił również wzrost wolnej noradrenaliny, który nadal był podwyższony przez noc. Nie było wpływu na poziom adrenaliny w moczu. Potwierdza to, że większość katecholamin jest metabolizowana do koniugatów siarczanowych w przewodzie pokarmowym (GI).
Około połowa zsyntetyzowanej dopaminy powstaje w jelitach, ale jest ona niemal natychmiast dezaktywowana za pomocą sulfotransferazy SULT1A3. Wolna dopamina może stać się norepinefryną i epinefryną, które również krążą w postaci siarczanowanej. Wykazano, że niektóre pokarmy hamują sulfotransferazy, które siarkują katecholaminy, co może wpływać na organizm, ponieważ te katecholaminy mogłyby swobodnie działać jako cząsteczki sygnalizacyjne, zarówno pod względem neuroprzekaźników, jak i zdolności hormonalnych. Te produkty spożywcze obejmują czerwone wino, owoce cytrusowe, sok pomarańczowy, sok z borówki brusznicy, banany, kawę, herbatę, czekoladę i wanilię.
Acetylocholina
Cholina ma wiele zadań w organizmie, w tym syntezę kwasów tłuszczowych, homeostazę białek i służąc jako główny substrat dla acetylocholiny. Cholina musi dostać się do mózgu, a następnie przekształcić w acetylocholinę. Przekracza barierę krew-mózg w tempie proporcjonalnym do poziomu w surowicy. Neurony cholinergiczne zawierają cholino-fosfolipidy, które zapewniają pulę prekursorów do syntezy acetylocholiny, szczególnie w okresach zwiększonego zapotrzebowania, gdy pozakomórkowe dostarczanie choliny w płynie nie jest wystarczające dla potrzeb acetylocholiny.
Chociaż organizm może syntetyzować cholinę, jest ona uważana za niezbędny aminokwas, ponieważ organizm nie może syntetyzować wystarczających jej poziomów, szczególnie w niektórych populacjach. Mężczyźni, kobiety po menopauzie oraz kobiety w ciąży i karmiące są najbardziej narażone na niedobór choliny. Estrogen pomaga organizmowi w syntezie choliny poprzez indukcję genu PEMT, dzięki czemu kobiety przed menopauzą są najmniej narażone na wystąpienie objawów niedoboru. Istnieją jednak powszechne polimorfizmy genetyczne, które mogą zwiększać podatność na niedobór choliny, w tym w genie PEMT i wspólnym genie MTHFR.
W badaniu z populacją europejską większość grup miała poziom spożycia choliny poniżej odpowiedniego spożycia określonego przez amerykański Instytut Medyczny (IOM). Źródła choliny obejmują jajka, ryby i produkty pełnoziarniste.
Randomizowane, podwójnie ślepe badanie miało na celu zbadanie wpływu suplementacji choliną podczas ciąży na szybkość przetwarzania niemowląt. Podczas gdy wiele badań nad wpływem choliny przeprowadzono na zwierzętach, w tym badaniu wzięły udział kobiety w trzecim trymestrze ciąży. Kobiety stosowały kombinację diety i suplementacji, aby spożywać 480 mg lub 930 mg choliny dziennie. Niemowlęta wykonywały różne testy w celu oceny szybkości przetwarzania i pamięci przestrzennej w różnych punktach aż do 13 miesiąca życia. Niemowlęta matek, które spożywały 930 mg/d choliny, doświadczyły znacznie szybszych szybkości przetwarzania, chociaż zaobserwowano liniowy efekt poprawy również u niemowląt w drugiej grupie.
Wniosek
Czy możesz zwiększyć i/lub zrównoważyć swoje neuroprzekaźniki poprzez dietę? Spożywanie odpowiednich poziomów podstawowych składników odżywczych potrzebnych do syntezy neuroprzekaźników, w tym białka dla aminokwasów, witaminy C, witamin z grupy B i żelaza, może przejść długą drogę w utrzymaniu zdrowego mózgu i bardziej zrównoważonych poziomów neuroprzekaźników.
Konsumpcja samych neuroprzekaźników może, ale nie musi przynosić korzyści zdrowotnych – aw niektórych przypadkach może być dla zdrowia szkodliwa. W większości przypadków organizm ściśle reguluje poziom neuroprzekaźników, aby tego uniknąć, ale jeśli spożywasz nadmierne ilości, tak jak w przypadku MSG, możesz doświadczyć niekorzystnych objawów.
Jeśli planujesz dokonać zmian w żywności lub suplementach, masz alergie na żywność lub suplementy lub masz pytania dotyczące tego, która żywność lub suplementy najlepiej odpowiadają Twoim osobistym potrzebom, porozmawiaj ze swoim lekarzem, dietetykiem, dietetykiem lub innym członkiem zespołu opieki zdrowotnej. opcje w oparciu o indywidualne okoliczności.
