El consumo de carne roja, el consumo más intenso de alcohol y la educación deficiente se relacionan con el cáncer colorrectal

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Un nuevo artículo en JNCI Cancer Spectrum , publicado por Oxford University Press, indica que varios factores no genéticos, incluido un mayor consumo de carne roja, un menor nivel educativo y un mayor consumo de alcohol, están asociados con un aumento del cáncer colorrectal en personas menores de 50 años.

En los Estados Unidos, las tasas de incidencia de cáncer colorrectal de aparición temprana casi se duplicaron entre 1992 y 2013 (de 8,6 a 13,1 por 100 000), y la mayor parte de este aumento se debe a los cánceres de recto de aparición temprana. Aproximadamente 1 de cada 10 diagnósticos de cáncer colorrectal en este país ocurre en personas menores de 50 años.

Los investigadores han observado el aumento particularmente entre las personas nacidas desde la década de 1960 en estudios de los Estados Unidos, Canadá, Australia y Japón. Durante el mismo período ha habido cambios importantes en las dietas de las generaciones más jóvenes en todo el mundo en desarrollo. Dichos cambios incluyen disminuciones en el consumo de frutas, verduras que no sean papas y fuentes lácteas ricas en calcio. Esto se combina con un aumento en los alimentos procesados ​​(por ejemplo, carnes, pizza, macarrones con queso, etc.) y refrescos. La ingesta promedio de nutrientes de fibra, ácido fólico y calcio entre la población de EE. UU. también es más baja de lo recomendado.

El aumento en el cáncer colorrectal de aparición temprana es preocupante para los investigadores porque estos tipos de cáncer a menudo tienen peores resultados que los que se diagnostican en personas mayores. Ha llevado a recomendar que las pruebas de detección del cáncer colorrectal comiencen a edades más tempranas.

Investigaciones anteriores han esbozado los factores de riesgo potenciales para el cáncer colorrectal de aparición temprana, incluido un mayor consumo de carne procesada, un menor consumo de verduras y frutas cítricas, un mayor índice de masa corporal, estilos de vida sedentarios, mayor consumo de alcohol, tabaquismo, menor consumo de aspirinas y diabetes. Sin embargo, los investigadores aún tienen que realizar una evaluación integral a gran escala que compare la magnitud de estos riesgos con los del cáncer colorrectal de aparición tardía y evalúe si los riesgos del cáncer colorrectal de aparición temprana se correlacionan con tipos específicos de cáncer colorrectal.

Utilizando datos recopilados de 13 estudios basados ​​en la población, los investigadores estudiaron aquí 3767 casos de cáncer colorrectal y 4049 controles en personas menores de 50 años y 23 437 casos de cáncer colorrectal y 35 311 controles en personas de 50 años o más.

El cáncer colorrectal de inicio temprano se asoció con el uso regular de aspirinas, una mayor ingesta de carne roja, un menor nivel educativo, un mayor consumo de alcohol y (curiosamente) también la abstinencia del alcohol. Los investigadores también encontraron que una menor ingesta total de fibra se relacionó más fuertemente con el cáncer rectal que con el cáncer de colon.

Varios otros factores de riesgo de cáncer colorrectal tendieron hacia una asociación con el cáncer colorrectal de inicio temprano, incluidos los antecedentes de diabetes y la ingesta baja de folato, fibra dietética y calcio. Sin embargo, ni el IMC ni el tabaquismo fueron factores de riesgo en el grupo de inicio temprano, en contraste con el grupo de inicio tardío.

Según Richard Hayes, investigador principal de esta investigación:“este primer estudio a gran escala de factores de riesgo no genéticos para el cáncer colorrectal de aparición temprana proporciona la base inicial para la identificación específica de las personas con mayor riesgo, lo cual es imperativo para mitigar la creciente carga de esta enfermedad.”

Referencia:"Determinantes no genéticos del riesgo de cáncer colorrectal de aparición temprana" por Alexi N Archambault, MPH, Yi Lin, MS, Jihyoun Jeon, PhD, MS, Tabitha A Harrison, MPH, D Timothy Bishop, PhD, MSc, Hermann Brenner, MD, MPH, Graham Casey, PhD, Andrew T Chan, MD, MPH, Jenny Chang-Claude, PhD, Jane C Figueiredo, PhD, Steven Gallinger, MD, MSc, Stephen B Gruber, MD, PhD, Marc J Gunter, PhD , Michael Hoffmeister, PhD, Mark A Jenkins, PhD, Temitope O Keku, PhD, MSPH, MSc, Loïc Le Marchand, MD, PhD, Li Li, MD, PhD, Victor Moreno, PhD, Polly A Newcomb, PhD, MPH, Rish Pai, MD, PhD, Patrick S Parfrey, MD, Gad Rennert, MD, PhD, Lori C Sakoda, PhD, Robert S Sandler, MD, MPH, Martha L Slattery, PhD, Mingyang Song, ScD, MS, Aung Ko Win , PhD, MPH, Michael O Woods, PhD, Neil Murphy, PhD, Peter T Campbell, PhD, MSc, Yu-Ru Su, PhD, MS, Anne Zeleniuch-Jacquotte, MD, MS, Peter S Liang, MD, MPH, Mengmeng Du, ScD, Li Hsu, PhD, Ulrike Peters, PhD, MPH y Richard B Hayes, PhD, MPH, DDS, 20 de mayo de 2021, JNCI Ca Espectro más fino .
DOI:10.1093/jncics/pkab029

Este trabajo fue financiado por el Instituto Nacional del Cáncer bajo R03-CA215775-02, otorgado al Dr. Richard Hayes, y a través del Consorcio de Genética y Epidemiología del Cáncer Colorrectal (GECCO) financiado por el Instituto Nacional del Cáncer, Institutos Nacionales de Salud, Departamento de Salud de EE. UU. Salud y Servicios Humanos (U01 CA164930, R01 CA201407), otorgado a la Dra. Ulrike Peters. Esta investigación fue financiada en parte a través de la subvención P30 CA015704 de NIH/NCI Cancer Center Support y la subvención de capacitación T32HS026120, de la Agency for Healthcare Research and Quality. El Registro Familiar de Cáncer de Colon (CCFR, www.coloncfr.org) es apoyado en parte por fondos del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), Institutos Nacionales de Salud (NIH) (premio U01 CA167551). Los escaneos CCFR Set-1 (Illumina 1M/1M-Duo) y Set-2 (Illumina Omni1-Quad) fueron respaldados por los premios NIH U01 CA122839 y R01 CA143247 (para GC). El CCFR Set-3 (Affymetrix Axiom CORECT Set array) recibió el apoyo del premio NIH U19 CA148107 y R01 CA81488 (para SBG). El CCFR Set-4 (arreglo Illumina OncoArray 600K SNP) recibió el apoyo del premio NIH U19 CA148107 (a SBG) y del Center for Table 3.