Den här delen av vår Fakta om fett granskningen förklarar mer i detalj de olika funktioner som kostfetter har i människokroppen, den täcker kostrekommendationer om fetter från (inter)nationella auktoritativa organ, och diskuterar i vilken utsträckning människor följer dessa rekommendationer genom att titta på de nuvarande konsumtionsnivåerna i hela Europa . En betydande del av denna översyn ägnas åt de nuvarande framstegen inom näringsvetenskap om sambandet mellan fettkonsumtion i kosten och hälsoresultat, inklusive fetma och hjärt-kärlsjukdomar. För enklare förståelse av det aktuella dokumentet, skrivet för en något mer avancerad läsare, kan det vara värt att först läsa Funktioner, klassificering och egenskaper hos fetter .
1. Varför är kostfetter viktiga?
Funktioner, klassificering och egenskaper hos fetter beskriver fetternas roll i smakuppfattningen och fetternas betydelse i ett antal livsmedelsteknologiska tillämpningar. Ur näringssynpunkt är dietfetter viktiga för flera hälsorelaterade aspekter och för optimal funktion av människokroppen. Kostfetter är inte bara en energikälla; de fungerar som strukturella byggstenar i kroppen, bär fettlösliga vitaminer, är involverade i vitala fysiologiska processer i kroppen och är oumbärliga för ett antal viktiga biologiska funktioner inklusive tillväxt och utveckling. Betydelsen av kostfetter förklaras mer i detalj nedan.
Tillhandahållande av energi
Fetter är en energikälla i människans kost, tillsammans med kolhydrater och proteiner, de andra två huvudsakliga makronäringsämnena. Fett är den mest koncentrerade källan som ger 9 kcal per 1 gram konsumerat, vilket är mer än dubbelt så mycket energiinnehåll i protein eller kolhydrat (4 kcal per gram) och mer än fyrdubbla energiinnehållet i fiber (2 kcal per gram). Fett kan lagras i kroppens fettvävnad, som frigör fettsyror när energi krävs (se ruta:Kroppsfett).
Strukturell komponent
Membranen runt cellerna i vår kropp separerar fysiskt insidan från utsidan av cellen, och styr rörelsen av ämnen in och ut ur cellerna. De är huvudsakligen gjorda av fosfolipider, triglycerider och kolesterol (se Funktioner, klassificering och egenskaper hos fetter ). Både längden och mättnaden av fettsyrorna från fosfolipider och triglycerider påverkar arrangemanget av membranet och därmed dess flytbarhet. Kortare fettsyror och omättade fettsyror är mindre styva och mindre trögflytande, vilket gör membranen mer flexibla. Detta påverkar en rad viktiga biologiska funktioner såsom endocytosprocessen där en cell lindar sig runt en partikel för att tillåta dess upptag.
Hjärnan är mycket rik på fett (60%) och har en unik fettsyrasammansättning; dokosahexaensyra (DHA) är hjärnans huvudfettsyra. Lipiderna i näthinnan innehåller också mycket höga koncentrationer av DHA.
Bärare av vitaminer
I kosten är fett en bärare för de fettlösliga vitaminerna A, D, E och K och stödjer deras upptag i tarmen. Att konsumera tillräckliga mängder fet mat som innehåller dessa vitaminer är därför avgörande för ett tillräckligt intag av dessa mikronäringsämnen.
Andra biologiska funktioner
Våra kroppar kan inte producera de fleromättade fettsyrorna (PUFA) linolsyra (LA) och alfa-linolensyra (ALA) som beskrivs i Funktioner, klassificering och egenskaper hos fetter . Utan dessa essentiella fettsyror skulle vissa vitala funktioner äventyras, så de måste tillhandahållas av kosten. LA och ALA kan omvandlas till långkedjiga fettsyror och föreningar med hormonliknande eller inflammatoriska egenskaper (som prostaglandiner respektive leukotriener). Som sådana är essentiella fettsyror involverade i många fysiologiska processer såsom blodpropp, sårläkning och inflammation. Även om kroppen kan omvandla LA och ALA till de långkedjiga versionerna arakidonsyra (AA), eikosapentaensyra (EPA) och, i mindre utsträckning, till dokosahexaensyra (DHA), verkar denna omvandling begränsad. De långkedjiga fettsyrorna EPA och DHA sägs vara "villkorligt essentiella" och det rekommenderas att konsumera direkta källor till just dessa långkedjiga fettsyror. Den rikaste källan till EPA och DHA är fet fisk, inklusive ansjovis, lax, tonfisk och makrill. Se Funktioner, klassificering och egenskaper hos fetter för en mer komplett översikt över de vanligaste fettsyrorna och livsmedel där de finns.
| Alla djurceller innehåller kolesterol, en lipid som spelar en roll i membranets fluiditet och permeabilitet. Kolesterol är också en föregångare till vitamin D, binjure- och könssteroidhormoner och gallsalter som emulgerar och förbättrar absorptionen av fetter i tarmen. De viktigaste kostkällorna till kolesterol är ost, ägg, nötkött, fläsk, fågel och (skal)fisk. Kostkolesterol hjälper till att upprätthålla en stabil kolesterolpool, men kolesterol syntetiseras också av levern. Människokroppen reglerar sin kolesterolstatus. När kolesterolintaget är mycket lågt (som hos veganer som inte konsumerar några animaliska produkter), ökar både upptaget och syntesen i tarmen. När kolesterolintaget är högt hämmas kroppens syntes och utsöndringen via gallsalter ökar. Mängden kolesterol, som passerar dagligen genom tunntarmen, vilket är summan av kolesterol i kosten och producerat kolesterol, är mellan 1 och 2 g. Det genomsnittliga kolesterolintaget i Europa är 200-300 mg/dag, vilket innebär att kroppens produktion är betydligt högre. Kolesterolnivån i blodet är nettoresultatet av absorptionen i tarmen och syntesen i levern, minus utsöndringen via avföringen (som kolesterol, gallsalter och produkter från bakteriell transformation) och cellernas användning av kolesterol. Viktigt är att för de flesta människor har att äta mat som innehåller kolesterol liten effekt på kolesterolnivåerna i blodet (se även rekommendationerna i avsnitt 3). Ett litet antal människor (15-25 % av befolkningen) kan dock vara "hyperresponderare" på kolesterol i kosten och rekommenderas att begränsa sitt kolesterolintag. Kolesterol i blodet bärs av lipoproteiner:LDL (low density lipoprotein) och HDL (high density lipoprotein). Hur de olika nivåerna av dessa lipoproteiner i blodet relaterar till hälsan kommer att förklaras ytterligare i avsnitt 5. |
2. Fettkonsumtion i kosten, vilka är rekommendationerna?
Detta avsnitt täcker kostrekommendationer för fetter, utfärdade av olika internationella myndigheter, inklusive Världshälsoorganisationen (WHO) och Europeiska myndigheten för livsmedelssäkerhet (EFSA), och nationella regeringar och hälsomyndigheter från ett antal europeiska länder. Dessa ses över med några års mellanrum och utgör grunden för de nationella kostrekommendationerna och för hälsorelaterade politiska åtgärder baserat på granskning av den vetenskapliga litteraturen och efter samråd med paneler av vetenskapliga experter.
Extrapoleringen från den vetenskapliga litteraturen till faktiska kostrekommendationer kan skilja sig åt mellan organisationer och/eller länder. Orsaken kan vara att rekommendationerna utfärdades vid en senare tidpunkt, efter att nyare forskningsrön blivit tillgängliga, eller att studieresultaten tolkats något annorlunda. En av utmaningarna är att översätta forskningsresultat för olika hälsorelaterade utfall, t.ex. hjärtsjukdomar, cancer eller dödsfall där olika konsumtionsnivåer är fördelaktiga/skadliga, i befolkningsbaserade rekommendationer. Utöver det kan resultat från studier inte alltid enkelt extrapoleras på grund av flera skäl, inklusive den valda studiepopulationen (t.ex. diabetiker över 65 år), studiens varaktighet (kortare ger vanligtvis svagare bevis) eller dosen och interventionens sammansättning (t.ex. kosttillskott jämfört med hela livsmedel).
Att omvandla resultaten från olika studier till en allmän rekommendation som riktar sig till den allmänna befolkningen är därför en utmaning. Dessutom finns det ingen standardiserad metod för att definiera kostrekommendationer, och bakgrundsdokumentationen anger inte alltid tydligt vilka procedurer som användes. Mer transparens i utvärderingen av de vetenskapliga bevis som används för att fastställa rekommendationer skulle därför vara önskvärt. Detta åtgärdas genom initiativ för harmonisering, såsom det EU-finansierade EURRECA-projektet.
Kostrekommendationer för fetter
Historiskt sett fokuserade kostrekommendationer på att förebygga näringsbrister. Dessa riktlinjer är avsedda att ge råd till människor om en hälsosam kost som säkerställer tillräckligt intag av alla näringsämnen. På senare tid, med högre förekomst av fetma och kroniska sjukdomar, har näringsrekommendationer ändrats för att ta itu med överkonsumtion av mat och förebyggande av kroniska (metaboliska) sjukdomar.
Vanligtvis inkluderar kostråd för kroppsvikt att kontrollera det totala kaloriintaget och rekommenderar att man ökar konsumtionen av magert kött, mejeriprodukter med låg fetthalt, frukt och grönsaker, fullkornsflingor och fisk. För dietfetter har det föreslagits att förändring av typen av fett som konsumeras (d.v.s. mättat fett ersatt av omättat fett), eller byte av typ i kombination med en total minskning av fett är skyddande mot kardiovaskulära händelser.
Tabell 1 och 2 ger en översikt över rekommendationerna för vuxna om huvudfetterna (tabell 1) och fleromättade fettsyrorna (tabell 2) från ett antal nationella och internationella auktoritativa organ och yrkesorganisationer. Av skäl som beskrivits ovan skiljer sig dessa rekommendationer något per organisation/land. Det är viktigt att komma ihåg att dessa kostreferensvärden härleds för befolkningsgrupper och inte specifikt för individer. Personliga behov kan variera beroende på ett antal personliga och livsstilsrelaterade faktorer.
| %E hänvisar till procentandelen energi, baserat på den totala dagliga energirekommendationen, som kommer från ett specifikt makronäringsämne (fett, kolhydrat eller protein). För en normalviktig kvinna/man, med respektive dagliga energirekommendationer på 2 000/2 500 kcal, motsvarar en rekommendation på 35 %E från totalt fett ett intag på cirka 78 g/97 g fett. |
Tabell 1. Dagliga rekommendationer för fett- och fettsyraintag för vuxna enligt olika kroppar - Anpassad från Aranceta et al. 2012
| EURODIET, 2000 | 20-30 %E | <10 %E | <2%E* | |||
| EFSA, 2010 | 20-30 %E | Så lågt som möjligt | Så lågt som möjligt | |||
| Fjärde Joint Task Force för European Society of Cardiology, 2011-2012 | 25-35 %E | <7%E | Så lågt som möjligt från bearbetad mat, <1%E från naturliga källor | |||
| The German Nutrition Society (DGE), 2006 | 25-35 %E | <10 %E | <1%E | <300 mg/dag | 7-10 %E | |
| UK Committee on Nutrition (COMA, 1991) | 35 %E | 10 %E | 2 %E | 12 %E | 6 %E | |
| Dutch Health Council, 2006-2011 | 20-40 %E | <10 %E | <1%E | <300 mg/dag | (MUFA + PUFA:8-35 %E) | 12 %E |
| ANSES, 2011 | 35-40 %E | ≤12 %E | <2%E | 15-20 %E | ||
| Conseil Supérieur de la Santé. Belgien, 2009 | 30-35 %E | <10 %E | <1%E | <300 mg/dag | >10 %E | 5,3-10 %E |
| Nordic Nutrition Recommendations 2012 | 25-40 %E | <10 %E | Så lågt som möjligt | 10-20 %E | 5-10 %E | |
| SENC. Spanien, 2011 | ≤35 %E | ≤10 %E | <1%E | <350 mg/dag; <110 mg/1000 kcal | 20 %E | 5 %E |
| USDA kostråd för amerikaner, 2010 | 20-35 %E | <10%E (genom att ersätta med MUFA och PUFA) |
Undvik konsumtion av transfetter från industriella |
<300 mg/dag; | ||
| NHMRC. Australien och Nya Zeeland, 2013 | 20-35 %E | Högst 10 %E från SFA + TFA kombinerat | ||||
| FAO/WHO, 2010 | 20-35 %E | 10 %E | <1%E* | Totalt fett [%E]–SFA [%E]–PUFA [%E]–TFA [%E]; | 6-11 %E |
Tabell 2 . Dagliga rekommendationer för intag av fleromättade fettsyror (PUFA) hos vuxna enligt olika kroppar - Anpassad från Aranceta et al. 2012
Totalt fett
De flesta myndigheter rekommenderade intaget för totalt fett i kosten hos vuxna mellan 20-35 %E (se ruta Energiprocent). Detta innebär att det rekommenderas att 20-35 % av det totala dagliga energiintaget bör komma från kostkällor av fett. Som beskrivs i avsnitt 2 har fett många viktiga biologiska funktioner, så den totala konsumtionen bör inte vara lägre än 15-20 %. Dessutom kan dieter med låg fetthalt (≤20%E) påverka blodlipiderna negativt genom att sänka HDL och öka triglycerider, och kan leda till ett otillräckligt intag av essentiella fettsyror. Den övre gränsen för fettintag syftar till att säkerställa att människor inte konsumerar för många dagliga kalorier som fett, eftersom det är det mest energitäta makronäringsämnet.
Rekommendationerna för totalt fettintag är ytterligare uppdelade i rekommenderat intag för de specifika fettsyrorna. Läs Funktioner, klassificering och egenskaper hos fetter för mer information om fettsyrors molekylära struktur och nomenklatur.
Mättade fettsyror
Råden att hålla konsumtionen av mättade fettsyror (SFA) under 10 % E härrör från dess LDL-kolesterolhöjande potential och effekter på risken för hjärt-kärlsjukdom (CVD). Vissa riktlinjer föreslår att man håller intaget av mättat fett så lågt som möjligt. Det råder bred enighet om att de mest positiva effekterna ses när mättade fettsyror ersätts med PUFA.
Transfettsyror
Rekommendationerna för transfettsyror (TFA) är främst att hålla intaget antingen så lågt som möjligt eller under 1 %E. Det har på ett övertygande sätt visat sig att TFA negativt påverkar blodfetterna och ökar risken för CVD. Till skillnad från för 10-15 år sedan innehåller den stora majoriteten av de livsmedel som nyligen analyserats med avseende på TFA-halt i Västeuropa, inte höga halter av TFA och utgör ingen större hälsorisk. Även om TFA-nivåerna i vissa östeuropeiska länder visade sig vara betydligt högre.
Enomättade fettsyror
Majoriteten av kostrekommendationerna har inga specifika råd för enkelomättade fettsyror (MUFA). Livsmedels- och jordbruksorganisationen (FAO) angav att MUFA-rekommendationen kan erhållas med följande beräkning:totalt fett [%E] – SFA [%E] – PUFA [%E] – TFA [%E], med 15 -20 %E som ett resultat.
Fleromättade fettsyror
Inte alla (inter)nationella myndigheter har specifika rekommendationer för total PUFA, men vissa har (tabell 1 och 2). Istället har de satt rekommendationer för de specifika fettsyrorna, inklusive n-3-fettsyrorna ALA, EPA, DHA och EPA+DHA, samt n-6-fettsyrorna LA och i vissa fall även AA. Dessa rekommendationer varierar avsevärt mellan de olika länderna, organisationerna och konsumenternas åldersgrupper och uttrycks antingen i "%E" eller i "g/dag" (tabell 2). Orsaken till dessa skillnader kan bero på att vissa organisationer har fokuserat på att undvika brister medan andra har fastställt rekommendationerna för att förebygga kroniska sjukdomar.
Kolesterol
De flesta auktoritativa organ ger inte en maximal mängd för kolesterolkonsumtion. När de gör det är rådet att inte överstiga 300 mg/dag. De senaste vetenskapliga publikationerna påpekar att kolesterol i kosten hos friska individer har liten inverkan på kolesterolnivåerna i blodet (se ruta Kolesterol).
3. Hur mycket fett äter vi i kosten?
Att övervaka konsumtionsnivåer av dietfetter i befolkningen och utvärdera i vilken utsträckning människor följer kostråden är viktigt för att bedöma rekommendationernas effektivitet.
Global fettkonsumtion
Global matkonsumtionsdata indikerar att nivån av totalt konsumerat fett i genomsnitt ligger inom det rekommenderade intervallet 20-35 %E. Det finns dock stora skillnader mellan länder med nivåer som sträcker sig från 11,1 %E i Bangladesh till betydligt högre intag i Europa, med 46,2 %E i Grekland. År 2010 visade data som representerade 61,8 % av den globala vuxna befolkningen att det genomsnittliga globala SFA-intaget var mindre än det rekommenderade maxintaget på 10 % E (9,4 % E), med högsta intag noterade i palmoljeproducerande önationer i Sydostasien . När det gäller konsumtion av PUFA ökade de globala intagsnivåerna av n-3 PUFA mellan 1990 och 2010, men i genomsnitt är de fortfarande lägre än rekommenderat. Återigen finns det enorma skillnader mellan länderna; en studie, som representerade 52,4 % av världens befolkning, fann att intaget av både skaldjur och växt-n-3-fettsyror varierade från <50 till>700 mg/dag respektive <100 till>3000 mg/dag. På samma sätt är globala intagsnivåer av n-6 PUFA (2,5-8,5 %E) lägre än vad som rekommenderas.
Europeisk fettkonsumtion
På europeisk nivå indikerar matkonsumtionsdata att nivån av det totala fettintaget i allmänhet är högre än de rekommenderade 20-35 %E (tabellerna 3 och 4), med maximalt intag som sträcker sig från 37 %E i väst till 46 %E i södern. Om man tittar på de specifika fettsyrorna överstiger konsumtionen av mättat fett avsevärt det rekommenderade maxvärdet på 10 %E i alla regioner. Den högsta konsumtionen finns i den centrala östra regionen, med över 25 %E i Rumänien. Metoderna för att mäta konsumtion skiljer sig dock åt mellan länderna, vilket delvis kan förklara de observerade skillnaderna. Det nuvarande intaget av både totalt och mättat fett har minskat något jämfört med den tidigare rapporten 2004. Intaget av PUFA (5-8%E) och MUFA (11-14%E) är lägre än rekommenderat. Intressant nog är intaget av MUFA i Medelhavsländerna, i enlighet med den övervägande användningen av olivolja, det högsta i Europa. Nyligen genomförda åtgärder för att minska TFA i kosten genom omformulering av livsmedel har resulterat i en kontinuerlig minskning av TFA-intaget, under rekommendationen på mindre än 1 %E, i hela Europa.
Tabell 3. Intag av energi och makronäringsämnen (min.–max.) hos vuxna i fyra europeiska regioner – Anpassad från Elmadfa 1 2009
| 9,2 - 11,1 | 13,7 - 16,8 | 42,4 - 51,0 |
18,0 - 25,0 | 31,0 - 44,9 |
| 6,8 - 8,2 | 13,7 - 17,2 | 42,9 - 51,0 |
15.6 - 21.0 | 31,0 - 41,9 |
| 9,1 - 10,4 | 14,1 - 18,5 |
36,8 - 47,0 |
19.3 - 23.5 | 28,4 - 45,0 |
| 7,1 - 8,7 | 14.4 - 19.3 |
37,7 - 50,1 |
16.9 - 23.7 | 29,9 - 47,2 |
| 9,0 -13,9 | 13,5 -17,8 | 42,5 - 49,5 |
18.7-29.7 | 31,3 - 38,9 |
| 7,5 -11,4 | 13.1 - 17.1 | 43,6 - 53,9 |
19.7 - 24.7 | 31,2 - 39,7 |
| 9,1 - 12,2 | 14,7 - 16,3 |
42,4 - 47,6 |
12.8 - 24.4 | 34,8 - 36,5 |
| 6,6 - 8,4 | 15,6 - 17,0 |
44,4 - 48,0 |
10.4 - 20.1 | 35,1 - 36,9 |
Tabell 4. Intag av fett, fettsyror och kolesterol (min.-max.) hos vuxna i fyra europeiska regioner – Anpassad från Elmadfa I 2009
| Region/sex | Fett %E | SFA %E | MUFA %E | PUFA %E | Mg kolesterol |
| Norr | |||||
| South | |||||
| Central / East | |||||
| West | |||||
4. How do dietary fats relate to our health?
This section explains in more detail the science underpinning the dietary recommendations. It provides an overview of the studies related to the consumption of dietary fat and its effect on a number of health related outcomes, but also describes findings from more recent work in the field of nutrition science that need further investigation. Only when a sufficient number of studies on humans consistently show a link between fat (or a specific fatty acid) and health, leading to a consensus between scientific experts, it may be incorporated in actual recommendations.
Although the major non-communicable diseases (NCDs) seem to be interrelated (e.g. CVD and cancer are often attributed to overweight and obesity, and type 2 diabetes affects blood lipids independently of body weight), the following overview of scientific studies is subdivided by disease/health condition.
Obesity
People who are affected by obesity or overweight have an increased risk for developing chronic diseases, such as CVD, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus and certain types of cancer. Visceral fat that accumulates around the organs in the abdomen is particularly associated with higher risk of developing these diseases. Maintaining a normal body mass index (BMI) and waist circumference, as an indication of a healthy ratio between fat and lean body mass, is therefore important for staying healthy. WHO data from 2014 show that the prevalence of obesity [defined by a BMI over 30 (kg/m2)] worldwide has nearly doubled since 1980, and point to energy imbalance as the fundamental cause. Both physical inactivity and the increased intake of energy-dense foods are explicitly mentioned as an explanation for the global increase of obesity. Since having too much body fat seems harmful, it is reasonable to think that an increased dietary fat consumption is associated with higher body fat levels and a subsequent increased disease risk. But what is the scientific evidence behind this?
When more calories are consumed than used, an imbalance of energy occurs. With time, a sustained imbalance results in an increase of body weight and body fat. While fat contains the most calories per gram, compared to carbohydrates and proteins, there is no scientific evidence that shows an independent role of dietary fat in the development of overweight and obesity. Also, a low-fat diet without total calorie reduction will not lead to weight loss. In other words, a person is unlikely to gain weight on a high fat diet, if the total amount of recommended daily calories is not exceeded and energy expenditure is normal. Furthermore, fat and calorie restriction alone are not sufficient for long-term weight reduction, increased physical activity is also required.
| There are two types of body fat (or adipose tissue):white (WAT) and brown adipose tissue (BAT). Adipose tissue In humans, fat tissue is located under the skin (subcutaneous fat), around the organs (visceral fat), in bone marrow (yellow bone marrow) and in breast tissue. These fat deposits are used to meet energy demands when the body needs it, for normal daily activities, but also when energy requirements are higher such as during high levels of physical activity, pregnancy, lactation, infancy and child growth and in the case of starvation. Although its main function is energy storage, fat tissue is more metabolically active than previously thought. It contains many small blood vessels and fat cells – adipocytes. Adipocytes produce and secrete a broad array of proteins and other molecules such as leptin, adiponectin, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and interleukins 6 and 1β (IL-6, IL-1β) that are important for immune responses in host defence and play roles in reproduction (estradiol) and energy/lipid metabolism. Fat deposits also help to insulate the body and cushion and protect vital organs. But, excess body fat, especially visceral fat is associated with insulin resistance, impaired fatty acid metabolism and increased cardiovascular risk. A high accumulation of visceral fat around the organs may lead to the typical ‘apple shape’ figure. However, it is important to recognise that a person can appear lean and still have a relatively high percentage of body fat. Brown fat Whereas WAT is mainly used for energy storage, BAT contains more mitochondria (energy producing cell components) and has the capacity to generate heat by burning triglycerides. Hybernating animals are known to use BAT to keep the adequate body temperature while in resting state. In humans, this specific type of tissue has previously only been known in babies. There are now indications that similar heat-producing cells are also present in human adults, which may be activated through a reduction in body temperature. Surrounding temperature therefore influences the energy balance by increasing the energy expenditure. Potential long-term implications for weight management have yet to be investigated. |
Blood lipid profile &cardiovascular disease
According to the WHO, CVD is the number one cause of death globally, accounting for 30% of total mortality. In the 1970s, a link between total/saturated fat consumption and the risk for heart disease mortality was established in the Seven Countries’ study, which led to nutrition recommendations by several authoritative bodies to reduce saturated and total fat from the diet, to prevent CVD. However, more recent studies in nutrition science point out that an independent relation between fat intake, especially saturated fat, and cardiovascular conditions, has not been consistently shown. In fact, it has become more evident that a replacement of SFA by PUFA reduces the risk for CVD.
Research in this area consists mainly of 1) intervention studies in which the effect of a certain diet, e.g. high in saturated fat, on blood lipid levels is examined, and 2) observational studies that investigated the association (not cause-effect relation) between the consumption of dietary fat and the incidence cardiovascular events, e.g. heart attacks or strokes, over a long period of time. An overview of the available scientific studies is described below.
Blood lipid profile
Intervention studies on the effects of fat intake on CVD have mainly studied the effects of a reduction in total/saturated dietary fat (replaced by other nutrients) on the levels of blood lipids. Abnormal blood lipid levels are a risk factor for developing CVD. A higher risk is indicated mainly by high levels of LDL (“bad”) cholesterol, but also an increased ratio between LDL (or total) cholesterol and HDL (“good”) cholesterol. This ratio is suggested to be a better marker for CVD risk than LDL alone. In addition, recent research indicates that Apo A1 and Apo B (proteins that are involved in lipid transport in the body) blood levels, and the size of the LDL particle, may be good risk markers for CVD. A smaller LDL particle size is more likely to induce atherosclerosis - the formation of plaques on the inside of blood vessels that increases the risk of blockage and subsequent (cardio) vascular events. An elevated level of blood triglycerides is also linked to a higher risk of CVD.
There is evidence that lowering saturated fat intake has a positive effect on LDL cholesterol and the total/HDL cholesterol ratio, and subsequently on the CVD risk, but only if SFA are replaced by PUFA (both the n-3 and n-6), and not by digestible carbohydrates such as starch or glucose. In some intervention studies, replacement of saturated fat by digestible carbohydrates has been linked to a more atherogenic blood profile and dyslipidaemia (elevated triglyceride levels, decreased HDL cholesterol and smaller sized LDL particles). Also, replacement of SFA by MUFA shows positive effects on blood pressure and blood lipid profile; but these effects are not as strong as those of PUFA. Intervention studies also show that replacing digestible carbohydrates with MUFA has positive effects on raising HDL cholesterol, lowering LDL cholesterol and the total/HDL cholesterol ratio, and may improve insulin sensitivity.
The effects of SFA on the blood lipid profile may be further broken down into the effect of individual SFA, as it may vary for fatty acids with different chain lengths. However, there is currently insufficient evidence to link any specific saturated fatty acid to a strong adverse effect on blood lipids or a disease endpoint. SFA with a shorter carbon chain (e.g. lauric acid) do increase LDL cholesterol stronger than the ones with a longer chain, e.g. stearic acid, but at the same time the former also have a higher HDL-raising potential. The short-chain fatty acids may show more positive effects on the total/HDL cholesterol ratio. A recent review shows that palmitic acid, the most abundant saturated fatty acid in the diet, seemed to increase LDL cholesterol, but also HDL cholesterol, and has not been shown to increase the risk for CVD. With data on the relation between specific SFA and CVD endpoints lacking, the total body of evidence is insufficient to favour one SFA over another regarding CVD benefits and further research is needed to confirm any differences in health effects between these fatty acids.
The adverse health effects of TFA, have been consistently shown, not only in comparison with PUFA, but also compared to saturated fat, and the effects are not limited to blood lipid levels and CVD. TFA also induce low-grade inflammation and may, particularly in individuals predisposed to insulin resistance, decrease insulin sensitivity which is related to the development of type 2 diabetes. Limited data show that both industrial and ruminant TFA seem to exert similar effects when consumed in the same amounts, but very rarely people consume high enough amounts of ruminant TFA to be comparable to that from industrial sources.
Cardiovascular disease
Meta-analyses of observational studies, which look at the long-term effects of consumption on the actual disease outcome, indicate that:1) there is no independent association between the consumption of saturated fat and the risk for CVD, and 2) replacement of saturated fat by PUFA, rather than digestible carbohydrate or MUFA, lowers the risk for CHD. A Cochrane review found a reduction of CVD risk in studies of fat modification (i.e. SFA replaced by MUFA/PUFA) when studies lasted at least two years; the reduction was found in men, but not in women. Replacing 5% of energy intake of saturated fat by PUFA, would result in a 10% CVD risk reduction. Similarly, it was estimated that, in populations consuming a Western-type diet (a diet high in refined grains, fat and sugar, and low in wholegrain), the replacement of 1% of energy from saturated fat with PUFA lowers LDL cholesterol, and is likely to produce a reduction in CHD incidence of 2 to 3%. The European Food Safety Authority (EFSA) Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) has concluded that a cause and effect relationship has been established between the consumption of mixtures of dietary SFA and an increase in blood LDL-cholesterol concentrations, and that replacement of a mixture of SFA with cis-MUFA and/or cis-PUFA in foods or diets on a gram per gram basis reduces LDL cholesterol concentrations. This scientific opinion relates specifically to low fat spreadable fats (margarine). It has been suggested that this may be partly related to the anti-inflammatory properties of n-3 fatty acids. Furthermore, a relationship was found between n-3 fatty acids and a lower total mortality risk, largely attributable to fewer cardiovascular deaths. Individuals with the highest n-3 fatty acid levels lived on average 2.22 years longer, after the age of 65 years.Two recent large studies investigated the effects of n-6 fatty acids on the risks of death and coronary heart disease, respectively. They concluded that linoleic acid, the main n-6 fatty acid, lowered the risk for both these endpoints.
There is currently no scientific evidence for a link between individual SFA (e.g. lauric acid, stearic acid or palmitic acid) and CVD risk. For TFA on the other hand, there is scientific consensus about the link between consumption and an increased risk of developing CVD.TFA consumption from ruminant sources, such as dairy and meat, has not been related to disease endpoints, probably because the intake levels from ruminant derived products were significantly lower than from industrial sources when these studies were performed. However, evidence is insufficient to establish whether there is a difference between ruminant and industrial TFA consumed in equivalent amounts on the risk of coronary heart disease.
Type 2 diabetes
The effect of fat consumption per se on the development of type 2 diabetes is not clear, since much of the risk seems to be related to overweight. However, there are some indications that the type of dietary fat can influence where fat accumulates in the body, with SFA leading to more fat around the organs, including liver, which is linked to type 2 diabetes.
Changing the types of fat (PUFA instead of SFA), rather than reducing the total amount of fat in the diet, may also have a positive effect on glucose metabolism.Animal studies have shown improvement of several metabolic factors, including insulin sensitivity, underlying the development of type 2 diabetes when SFA are replaced with PUFA. Insulin sensitivity refers to the capacity of body cells to respond to the hormone insulin, which supports the uptake of glucose, amino acids and fatty acids. A 12-week n-3 PUFA supplementation in people with obesity, insulin resistant children and adolescents, showed positive effects on blood lipids and insulin sensitivity. However, two recent meta-analyses did not find evidence for fish and n-3 fatty acid consumption to lower the risk for type 2 diabetes in humans.
There seems to be a relation between insulin resistance and the way the body responds to fat intake. People with insulin resistance respond less favourably to a diet lower in total and saturated fat (aiming to lower CVD risk) than people who respond normally to insulin. Moreover, being insulin resistant is associated with an increased risk for CVD, even at moderate LDL-cholesterol concentrations in the blood.
Inflammation
Chronic low-grade inflammation in fat tissue of individuals affected by obesity has been associated with the pathogenesis of insulin resistance and the development of the so-called metabolic syndrome. What actually causes the inflammation is unknown, but several factors may be involved, including the activation of innate immune processes by SFA. The n-3 fatty acids, EPA and DHA, on the other hand, may have anti-inflammatory properties that modulate adipose tissue inflammation.
A low n-6/n-3 or LA/ALA intake ratio has been proposed to have an anti-inflammatory effect, and therefore to be beneficial for cardiovascular health. However, there is no consensus about this marker, based on the current available evidence and conceptual limitations of the use of this ratio. Losing weight and thereby reducing adiposity seems an efficient strategy to lower inflammation, and improve fatty acid metabolism and insulin sensitivity.
Cancer
Similar to the risk of diabetes, excessive body weight increases the risk of developing different types of cancer, which may explain why in some countries the prevalence for this disease is higher. The current scientific evidence is limited and does not confirm a strong association between total and specific fatty acids intake and development of cancer. The joint initiative of World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research reported that there is little evidence to suggest a link between total fat intake and breast, lung or colorectal cancers. Whereas emerging evidence suggests that a higher level of n-3 fatty acid consumption may be associated with reduced risk of certain cancers, for n-6, this does not seem to be the case.
Neurological health, cognitive functioning &dementia .
The n-3 fatty acid DHA is an import
