Prosty przewodnik po zarządzaniu hiperkaliemią

Kartik, 34-letni mężczyzna, czuł się przygnębiony. Nagle podczas chodzenia zaczął odczuwać ból w klatce piersiowej, a następnie nudności i kołatanie serca. W końcu nie mógł nawet chodzić i usiadł na ziemi. Później odkrył, że cierpi na hiperkaliemię, chorobę zagrażającą życiu.

Co to jest hiperkaliemia?

Poziom zarządzania hiperkaliemią zewnątrzkomórkową stanowi 2% całkowitego potasu w organizmie. Potas jest obfity zarówno w objętości wewnątrzkomórkowej, jak i wewnątrzkomórkowej osmolarności komórek, a także jest kluczowym kofaktorem w różnych procesach metabolicznych.

Stosunek stężenia potasu wewnątrzkomórkowego do zewnątrzkomórkowego określa potencjał spoczynkowy błony i tkanek pobudliwych, takich jak neurony. Wiele zmiennych, w tym równowaga kwasowo-zasadowa, ma wpływ na poziom potasu w osoczu i pozakomórkowym poziomie. Na przykład kwasica powoduje, że potas opuszcza komórkę, podczas gdy zasadowica powoduje wnikanie potasu.

Potas jest niezbędnym elektrolitem dla aktywności neuronów i komórek mięśniowych, zwłaszcza komórek mięśnia sercowego. Nerki kontrolują poziom potasu w organizmie, umożliwiając nadmiar potasu w moczu lub pocie. Chociaż potas jest potrzebny dla optymalnego zdrowia, jego zbyt duża ilość może być równie szkodliwa, co niewystarczająca. Nerki zazwyczaj utrzymują zdrową równowagę potasu, wydalając nadmiar potasu z organizmu.

Poziom potasu we krwi może z różnych przyczyn być nadmiernie wysoki. Niezależnie od tego, czy pacjent ma umiarkowaną czy ciężką hiperkaliemię, powinien jak najszybciej zwrócić się o pomoc medyczną, aby uniknąć problemów. Kiedy czynność nerek jest zaburzona, pojawia się hiperkaliemia.

Przyczyny

  • Nadmiar potasu w krążeniu może być spowodowany chorobami nerek lub nadnerczy oraz niektórymi lekami.
  • Potas migrujący z jego naturalnego miejsca wewnątrz komórek do krążenia może również powodować hiperkaliemię.
  • W krążeniu znajduje się tylko niewielka ilość potasu, a jego większość znajduje się w komórkach.
  • Różne choroby mogą powodować wycieki wysokiego potasu z komórek do krwiobiegu, zwiększając zmierzony poziom potasu we krwi, nawet jeśli całkowita ilość potasu w organizmie pozostaje taka sama.
  • Cukrzycowa kwasica ketonowa występuje, gdy potas jest usuwany z komórek do krążenia. Może wystąpić u osób z cukrzycą typu.
  • Podobnie każdy stan obejmujący rozległą śmierć tkanek może zwiększyć poziom potasu we krwi, gdy zranione komórki uwalniają potas. Niektóre rodzaje urazów mogą również podnieść poziom potasu.

Dodatkowy potas przedostaje się do krążenia z tych komórek ciała. Konsekwencje te mogą być spowodowane oparzeniami lub zmiażdżeniami, które uszkadzają dużą liczbę komórek mięśniowych.

  1. Traumatyczne wydarzenie
  2. Oparzenia
  3. Operacje chirurgiczne,

Komórki nowotworowe lub czerwone krwinki są niszczone, a rabdomioliza jest rodzajem rabdomiolizy. Ponadto, ze względu na trudności z pobieraniem krwi z żył do badania, czerwone krwinki mogą ulec urazowi, uwalniając potas do surowicy próbki krwi, co powoduje fałszywie zawyżoną hiperkaliemię w badaniu krwi. Najczęstszą przyczyną nadmiernej ilości potasu jest niewydolność nerek.

Nerki nie są w stanie usunąć nadmiaru potasu z organizmu, gdy zawodzą lub nie funkcjonują prawidłowo. Dlatego w wyniku tego może nastąpić akumulacja potasu.

Insulinoterapia hiperkaliemii wiąże się z poważnymi i częstymi powikłaniami. Dlatego uważamy, że dostarczenie pięciu jednostek i.v. Insulina zwykła zamiast 10 jednostek dożylnych Zwykła insulina podawana pacjentom z przewlekłą chorobą nerek (CKD) lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) może obniżyć ryzyko hipoglikemii podczas leczenia hiperkaliemii.

Hiperkaliemia może być spowodowana dowolnym stanem upośledzającym czynność nerek, ponieważ nerki eliminują nadmiar potasu z organizmu poprzez wydalanie go z moczem. Dlatego diagnozowany jest wysoki poziom potasu we krwi lub nieprawidłowe wyniki EKG.

Rozważania przy opracowywaniu podejścia

Tempo, w jakim wystąpiła hiperkaliemia, bezwzględna ilość potasu we krwi i oznaki toksyczności, wszystko to wpływa na to, jak agresywnie leczy się hiperkaliemię. Załóżmy, że poziom potasu u pacjenta jest tylko umiarkowanie podwyższony i nie ma nieprawidłowości w zapisie EKG. W takim przypadku wydalanie można zwiększyć za pomocą żywicy kationowymiennej lub diuretyków, a źródło nadmiaru potasu (nadmierne spożycie lub utrudnione wydalanie) można usunąć.

Jakie są opcje leczenia niedoboru potasu?

Wysoki poziom potasu można leczyć na dwa sposoby:jedzeniem i lekami.

  • Spoiwa potasu

Leki wiążące potas to leki stosowane w leczeniu nadmiernego poziomu potasu. Środek wiążący potas działa poprzez przywiązanie do potasu w organizmie i zapobieganie jego przedostawaniu się do krążenia. W rezultacie zapobiega gromadzeniu się potasu we krwi. Lek jest proszkiem, który można spożywać po zmieszaniu go z wodą. Skonsultuj się z lekarzem, aby sprawdzić, czy środek wiążący potas jest dla Ciebie realnym wyborem.

  • Jedzenie pokarmów bogatych w potas

Jeśli masz wysoki poziom potasu, lekarz może zalecić dostosowanie diety, aby spożywać mniej potasu. Skonsultuj się z lekarzem lub dietetykiem na temat potasu, który powinieneś pić i jak go kontrolować. Zgodnie z zaleceniami dietetyka możesz zastąpić żywność o niskiej zawartości potasu posiłkami o wysokiej zawartości potasu.

Aby utrzymać zdrowy poziom potasu, postępuj zgodnie z następującymi wskazówkami:

  • Należy unikać zamienników soli, ponieważ są one często bogate w potas.
  • Nie zapomnij o napojach. Potas jest bogaty w kilka soków owocowych, takich jak pomarańczowy i pomidorowy. Inne napoje, takie jak woda kokosowa, zawierają potas.

Miej oko na porcje serwowania. Upewnij się, że wiesz, ile części jesz lub pijesz, odmierzając kubki i łyżki. Pamiętaj, że zjedzenie dwóch kawałków pokarmów bogatych w potas oznacza spożycie dwa razy więcej potasu!

Wniosek

Insulina do leczenia hiperkaliemii powinna być dostosowana do indywidualnego pacjenta w nagłych przypadkach. Pociąga to za sobą identyfikację przyczyny i zastosowanie tymczasowych środków w celu ustabilizowania mięśnia sercowego, zmniejszenia poziomu K w osoczu poprzez redystrybucję do przedziału wewnątrzkomórkowego oraz w razie potrzeby zaplanowanie hemodializy. Oprócz stężenia w osoczu, tempo wzrostu K determinuje pilność terapii.