Trzustka w organizmie wytwarza hormon insulinę, który reguluje ilość glukozy we krwi.
Odpowiedź zapalna w mózgu jest wywoływana na widok posiłku.
Sam widok i zapach posiłku powodują uwolnienie insuliny jeszcze zanim węglowodany dostaną się do organizmu. Po raz pierwszy naukowcy z Uniwersytetu w Bazylei i Szpitala Uniwersyteckiego w Bazylei wykazali, że uwalnianie insuliny w tych warunkach zależy od krótkotrwałej reakcji zapalnej. Jednak ta reakcja zapalna jest tak przesadzona u osób otyłych, że może w rzeczywistości zmniejszyć ich zdolność do wydzielania insuliny.
Już samo myślenie o jedzeniu powoduje, że organizm reaguje na różne sposoby, z których najbardziej znanym jest być może łzawienie. Jednak insulina, hormon regulujący poziom cukru we krwi, pojawia się również, zanim zjemy kęs jedzenia. Ta faza wydzielania insuliny jest znana jako faza mediowana nerwowo (lub głowowa).
Posiłek stymuluje obronę immunologiczną
Jednak wcześniej nie było wiadomo, w jaki sposób zmysłowa percepcja posiłku wysyła sygnał do trzustki, aby zwiększyć produkcję insuliny. Teraz naukowcy z Uniwersytetu w Bazylei i Szpitala Uniwersyteckiego w Bazylei odkryli kluczowy element układanki:czynnik zapalny zwany interleukiną 1 beta (IL1B), który jest również zaangażowany w odpowiedź immunologiczną na infekcje lub uszkodzenie tkanek. Wyniki zespołu zostały opublikowane w czasopiśmie Cell Metabolism .
„Fakt, że ten czynnik zapalny odpowiada za znaczną część normalnego wydzielania insuliny u zdrowych osób, jest zaskakujący, ponieważ bierze również udział w rozwoju cukrzycy typu 2” – wyjaśnia kierownik badania, profesor Marc Donath z Wydziału Biomedycyny i Kliniki Endokrynologia.
Znana również jako „cukrzyca dorosłych”, ta forma cukrzycy jest spowodowana między innymi przewlekłym stanem zapalnym, który uszkadza komórki trzustki produkujące insulinę. To kolejna sytuacja, w której IL1B odgrywa kluczową rolę – w tym przypadku jest produkowana i wydzielana w zbyt dużych ilościach. Mając to na uwadze, badania kliniczne sprawdzają obecnie, czy inhibitory tego czynnika zapalnego nadają się do stosowania jako środki terapeutyczne w cukrzycy.
Krótkotrwała reakcja zapalna
Okoliczności są inne, jeśli chodzi o wydzielanie insuliny za pośrednictwem neuronów:„Zapach i widok posiłku stymulują określone komórki odpornościowe w mózgu znane jako mikroglej” – mówi autorka badania dr Sophia Wiedemann, lekarz medycyny wewnętrznej. „Komórki te na krótko wydzielają IL1B, co z kolei wpływa na autonomiczny układ nerwowy poprzez nerw błędny”. System ten przekazuje następnie sygnał do miejsca wydzielania insuliny – czyli do trzustki.
Jednak w przypadku olbrzymiej otyłości ta nerwowo mediowana faza wydzielania insuliny zostaje zakłócona. W szczególności przez początkową nadmierną reakcję zapalną, jak wyjaśniła doktorantka Kelly Trimigliozzi, która przeprowadziła główną część badania we współpracy z Wiedemannem.
„Nasze wyniki wskazują, że IL1B odgrywa ważną rolę w łączeniu informacji sensorycznych, takich jak widok i zapach posiłku, z późniejszym wydzielaniem insuliny za pośrednictwem neuronów – oraz w regulowaniu tego połączenia” – podsumowuje Marc Donath.
Odniesienie:„Faza głowowa uwalniania insuliny jest modulowana przez IL-1β” Sophia J. Wiedemann, Kelly Trimigliozzi, Erez Dror, Daniel T. Meier, Jose Alberto Molina-Tijeras, Leila Rachid, Christelle Le Foll, Christophe Magnan, Friederike Schulze, Marc Stawiski, Stéphanie P. Häuselmann, Hélène Méreau, Marianne Böni-Schnetzler i Marc Y. Donath, 23 czerwca 2022, Metabolizm komórkowy.
DOI:10.1016/j.cmet.2022.06.001
