kwas askorbinowy

Kwas askorbinowy (w biochemii także askorbinian ) jest organicznym kwasem stałym. Ponieważ łatwo się utlenia, ma działanie przeciwutleniające. Jest bardzo dobrze rozpuszczalny w wodzie i krystalizuje w postaci bezbarwnych kryształów. Jego najważniejszą właściwością jest fizjologiczne działanie witaminy, niedobór może objawiać się u ludzi jako szkorbut. Ich nazwa pochodzi od „a” (nie) i łacińskiej nazwy „scorbutus” oznaczającej szkorbut.

Stereoizomer kwasu askorbinowego, kwas L-(+)-askorbinowy i ich pochodne o takim samym działaniu sprzedawane są pod nazwą Witamina C podsumowane . Zbiorczy termin witamina C Oprócz kwasu L-(+)-askorbinowego obejmuje to wszystkie substancje, które w organizmie mogą zostać przekształcone w kwas askorbinowy, m.in. B. Kwas dehydroaskorbinowy (DHA).

Kwas askorbinowy jest wrażliwy na światło, ciepło, tlen i metale ciężkie.

Historia

Szkorbut był już w drugim tysiącleciu p.n.e. znany jako choroba w starożytnym Egipcie. Opowiadają o tym również grecki lekarz Hipokrates i rzymski pisarz Pliniusz.

Aż do XVIII wieku szkorbut był główną przyczyną śmierci podczas rejsów morskich. W 1747 roku angielski lekarz okrętowy James Lind zbadał tę chorobę. Wziął 12 marynarzy cierpiących na szkorbut i podzielił ich na sześć grup po dwie. Oprócz zwykłych racji żywnościowych każdej grupie dał inny specjalny suplement diety. W szczególności:wino owocowe, kwas siarkowy, ocet, przyprawy i zioła, woda morska, a także pomarańcze i cytryny. Odkrył, że grupa otrzymująca cytrusy wykazała szybką poprawę. W 1757 Lind opublikował ten wynik. Jednak dopiero w 1795 r. brytyjska marynarka wojenna uzupełniła racje żywnościowe na morzu sokiem z cytryny. Ponadto kapusta kiszona i słód były również używane do zapobiegania szkorbutowi.

W 1912 roku, po zbadaniu choroby niedoboru Beri-Beri, biochemik Casimir Funk odkrył, że jest to spowodowane brakiem substancji chemicznej, tiaminy. Ukuł sztuczne słowo „witamina”.

W 1921 roku biochemik Sylvester Zilva nadał nazwę witamina C mieszaninie substancji wyizolowanych z soku z cytryny, które były w stanie leczyć szkorbut. . W latach 1928-1934 węgierskiemu naukowcowi Albertowi von Szent-Györgyi Nagyrapolt, a także Josephowi L. Svirbely i niezależnie Charlesowi Glenowi Kingowi udało się wyizolować substancję odpowiedzialną za leczenie szkorbutu poprzez eksperymenty krystalizacyjne. W 1934 Györgyi ustalił, że jest to identyczny z kwasem L-askorbinowym odkrytym w 1913 roku. Również w 1934 roku Walterowi Haworthowi i Tadeusowi Reichsteinowi po raz pierwszy udało się zsyntetyzować sztuczny kwas L-askorbinowy z glukozy. Haworth otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii w 1937 r. za badania nad witaminą C, a Szent Györgyi w dziedzinie medycyny Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny. poniżej).

Zdarzenia

W diecie witamina C znajduje się głównie w owocach, warzywach i zielonej herbacie, ale jej zawartość zmniejsza się podczas gotowania, suszenia lub moczenia oraz podczas przechowywania. Owoce cytrusowe, takie jak pomarańcze, cytryny i grejpfruty zawierają dużo witaminy C, gdy są dojrzałe bezpośrednio po zbiorze.Jarmuż ma najwyższą zawartość witaminy C ze wszystkich rodzajów kapusty (105-120 mg/100 g substancji jadalnej).Kwas askorbinowy jest obecny w kapusta Ascorbigen A i B zobowiązany. Gdy warzywa są gotowane, cząsteczki rozkładają się na kwas L-askorbinowy i indol, dzięki czemu zawierają więcej witaminy C po ugotowaniu niż na surowo. Jednakże, jeśli jedzenie jest gotowane zbyt długo, witamina jest częściowo zniszczona i uwalniana do wody do gotowania (zwykle nie jest spożywana). Czerwona kapusta, biała kapusta i kapusta kiszona są również dostawcami witaminy C, która przez długi czas miała szczególne znaczenie w żegludze morskiej, ponieważ do zapobiegania szkorbutowi potrzebna była długotrwała żywność bogata w witaminę C (patrz niżej), do której najlepsza jest kapusta kiszona odpowiedni. Najwyższe naturalne stężenie witaminy C stwierdzono w camu-camu i aceroli.

Wiele rodzajów warzyw zawiera oksydazę askorbinianową, która wchodzi w kontakt z witaminą, zwłaszcza gdy jest zmiażdżona, i ją utlenia. Prowadzi to m.in. Np. surowa żywność, która nie jest spożywana natychmiast prowadzi do znacznych strat witaminy C.

Oto zawartość witaminy C w niektórych owocach/warzywach na 100 g, w porządku malejącym zawartości witaminy C:

Specyfikacje mają charakter wyłącznie orientacyjny, rzeczywiste wartości są w dużym stopniu zależne od następujących zmiennych:

• Rodzaj rośliny
• Warunki glebowe
• Klimat podczas wzrostu
• Czas przechowywania od zbioru
• Warunki przechowywania
• Przygotowanie

Dlatego owoce i warzywa powinny być spożywane jak najświeższe (i rozmrożone, jeśli są prawidłowo zamrożone) i ze skórą, ponieważ duża część witaminy C znajduje się w skórze lub bezpośrednio pod nią.

Produkcja i użytkowanie

Roczna produkcja kwasu askorbinowego na całym świecie wynosi około 110 000 ton. Przez długi czas liderem rynku była szwajcarska firma Hoffmann-La Roche (30% sprzedaży światowej), następnie kartel BASF-NPEG (również około 30%) i firma Merck. W 2002 roku Hoffmann-La Roche sprzedała swój dział witamin holenderskiej firmie DSM za 3,4 miliarda franków szwajcarskich (około 2,1 miliarda euro). Kwas askorbinowy jest obecnie produkowany głównie w Chinach.

W fabrykach chemicznych krystaliczny kwas askorbinowy, askorbinian sodu, askorbinian wapnia i monofosforan askorbylu są produkowane z substancji wyjściowej D-glukozy poprzez sorbitol. Tak zwana synteza Reichsteina (1934) jest nadal podstawą tej produkcji przemysłowej.

Aby odróżnić ją od tego syntetycznie wytworzonego produktu, witamina C produkowana za pomocą genetycznie zmodyfikowanych mikroorganizmów jest na całym świecie określana jako GMO witamina C (GMO, organizm manipulowany genetycznie: "genetycznie zmodyfikowany organizm"). Kwas askorbinowy GMO jest tańszy; jest to metoda używana do produkcji większości na świecie.

Kwas askorbinowy jest używany głównie jako przeciwutleniacz. Dodawany jest do wielu produktów spożywczych jako konserwant lub środek zaczerwieniający pod numerem E 300. Inne numery E pochodnych kwasu askorbinowego to E 301 (askorbinian sodu), E 302 (askorbinian wapnia), E 304a (palmitynian askorbylu) i E 304b (stearynian askorbylu). Mówi się, że dodanie kwasu askorbinowego do mąki zwiększa zdolność zatrzymywania gazu i objętość ciasta. Można to wytłumaczyć tworzeniem się dodatkowych mostków dwusiarczkowych między pasmami glutenu ciasta. Kwas askorbinowy jest również stosowany w sektorze farmaceutycznym jako przeciwutleniacz do stabilizacji produktów farmaceutycznych.

Ze względu na przypisywane mu ogólne właściwości prozdrowotne, kwas askorbinowy jest również stosowany w hodowli zwierząt.

Ze względu na swoje właściwości redukujące kwas askorbinowy jest również czasami używany jako substancja rozwijająca się w wywoływaczach fotograficznych.

Kwas askorbinowy jest często gotowany z heroiną w celu rozpuszczenia bazy heroiny przed wstrzyknięciem.

Znaczenie fizjologiczne

Witamina C jest wymiataczem rodników i działa przeciwutleniająco (działa więc jako środek redukujący). Jest ważnym kofaktorem w reakcji hydroksylacji, dzięki czemu umożliwia m.in. własną produkcję kolagenu i hydroksylację steroidów. Ponadto odgrywa ważną rolę w budowie aminokwasów m.in. Np. tyrozyna. Kwas askorbinowy jest również niezbędny do konwersji dopaminy do noradrenaliny, metabolizmu cholesterolu i biosyntezy karnityny.

Ze względu na działanie przeciwutleniające chroni inne ważne metabolity i genom przed utlenianiem lub atakiem wolnych rodników, co ostatecznie oznacza ochronę komórki przed uszkodzeniem, a tym samym również przed rakiem, miażdżycą i zaćmą.

Nazwa kwas askorbinowy pochodzi ze szkorbutu, któremu można zapobiegać i leczyć kwasem askorbinowym. Wraz z niacyną i witaminą B_{6, witamina C kontroluje produkcję L-karnityny, która jest niezbędna do spalania tłuszczu w mięśniach. Wspomaga również wchłanianie żelaza w jelicie cienkim.}

Witamina C jest również stosowana w profilaktyce przeziębień. Ta aplikacja została szczególnie spopularyzowana w latach 70. przez noblistę Linusa Paulinga. Jednak metaanaliza 55 badań pokazuje, że wbrew powszechnemu przekonaniu witamina C nie zapobiega przeziębieniu może zapobiec. W najlepszym razie wydaje się, że witamina C działa nieco zapobiegawczo u osób, które – jak niektórzy ekstremalni sportowcy – są narażeni na forsowny wysiłek fizyczny lub ekstremalne przeziębienie. Istnieją dowody na to, że witamina może nieznacznie skrócić czas trwania przeziębienia. Jednak wyraźnie udowodniono, że kwas askorbinowy wspomaga układ odpornościowy (białe krwinki). Witamina C wzmacnia zarówno komórkową obronę immunologiczną poprzez aktywację limfocytów i makrofagów, jak i obronę humoralną poprzez zwiększenie stężenia immunoglobulin w surowicy.

Witamina C ma również działanie detoksykujące. W żołądku zapobiega powstawaniu rakotwórczych nitrozoamin z azotynów i amin drugorzędowych. Jednocześnie zmniejsza toksyczność na przykład ołowiu lub kadmu i bierze udział w rozkładaniu różnych leków i leków.

Ostatnio witaminę C stosuje się również w profilaktyce i leczeniu choroby lokomocyjnej (kinetozy). Witamina C w dawkach od 1 do 3 gramów dziennie jest w stanie znacznie obniżyć poziom histaminy u pacjentów z chorobą lokomocyjną lub mastocytozą.

Potrzebujesz

W dużej części świata podaż witaminy C jest stosunkowo dobra.Według zalecenia Niemieckiego Towarzystwa Żywienia, dzienne zapotrzebowanie osoby dorosłej wynosi 100 mg. Jednak opinie na ten temat znacznie się różnią; zalecenia innych grup wahają się od ułamka (np. połowa) do wielokrotności (np. „jak najwięcej”) tej wartości. Pewne jest to, że ilości do 5000 mg są przez krótki czas uważane za nieszkodliwe. Nadmiar jest wydalany z organizmu z moczem, ponieważ witamina C jest łatwo rozpuszczalna w wodzie (patrz również hiperwitaminoza).

Przy zbilansowanej diecie mieszanej w Niemczech można założyć, że organizm otrzymuje wszystkie niezbędne witaminy, a zatem również witaminę C, w wystarczających ilościach. Podaż witaminy C w Niemczech jest nieco wyższa niż zalecana przez DGE 100 mg dziennie. Dlatego też suplementy witaminowe są zbyteczne dla zdrowej osoby stosującej urozmaiconą i zdrową dietę. Ze względu na zwiększoną ekspozycję na wolne rodniki palacze potrzebują około 40% więcej witaminy C – według DGE 150 mg/dzień. Zalecenie dla kobiet w ciąży i karmiących piersią to 110 lub 150 mg na dobę. Przyczyną niedostatecznego spożycia jest zwykle niezbilansowana dieta. Dotyczy to szczególnie osób starszych, które na co dzień nie jedzą świeżych owoców i warzyw. Przyjmowanie różnych leków może również pogorszyć podaż witaminy C na dłuższą metę – nawet u młodszych osób. Należą do nich np. pigułka antykoncepcyjna, różne antybiotyki czy kwas acetylosalicylowy (aspiryna). Istnieje również zwiększone zapotrzebowanie na operacje, infekcje, nowotwory, poważne urazy, cukrzycę, choroby żołądkowo-jelitowe i ciągły stres, a także duży wysiłek fizyczny i nadmierne spożycie alkoholu.

Badania nad witaminą C znakowaną C pokazują, że dzienny obrót askorbinianem wynosi tylko około 20 mg, niezależnie od spożycia witaminy C. Więc prawie 20 mg dziennie wystarczy, aby zapobiec szkorbutowi.

Dla porównania interesujące jest to, że dla świnek morskich (o wadze ok. 0,8-1,5 kg) zalecana jest dzienna dawka 10-30 mg, chociaż nie mogą one same tego wytworzyć przez wątrobę.

Objawy niedoboru (hipowitaminoza)

Albert von Szent-Györgyi Nagyrapolt, węgierski naukowiec, zidentyfikował witaminę C jako skuteczną substancję przeciwko szkorbutowi w 1933 roku. Jednak witamina C jest w pełni skuteczna tylko w obecności flawanolu znanego jako witamina C2 do którego odnosi się. Żadna z substancji sama nie jest w stanie wyleczyć szkorbutu, ale razem są skuteczne w niewielkich ilościach.

Niewiele kręgowców, w tym naczelne (takie jak ludzie), świnki morskie, niektóre ptaki i węże, nie jest w stanie biosyntetyzować kwasu askorbinowego z kwasu glukuronowego, ponieważ brakuje im oksydazy L-glukonolaktonowej. Dlatego kwas askorbinowy jest niezbędny dla tych stworzeń. Dlatego potrzeba jedzenia (lub jedzenia) musi być zaspokojona. Objawy niedoboru prowadzą w dłuższej perspektywie do szkorbutu i osłabienia tkanki łącznej, ponieważ kwas askorbinowy jest niezbędny do syntezy kolagenu (patrz wyżej). W przypadku węży łzy skóry są spowodowane normalnym kontaktem. Pierwszymi objawami niedoboru witaminy C u ludzi są obniżona odporność na infekcje, bóle kończyn, źle gojące się rany i krwawiące dziąsła, zmęczenie, obojętność, melancholia i słabsza wydajność (od poziomu ok. 0,35 mg kwasu askorbinowego w osoczu krwi ok. 0,35 mg/dl). Mogą wystąpić w przypadku niedożywienia i niedożywienia, takiego jak niewłaściwa dieta i alkoholizm lub zwiększone potrzeby.

Przedawkowanie (hiperwitaminoza)

Hiperwitaminoza, która może wystąpić na przykład w przypadku witaminy A, jest bardzo rzadka w przypadku witaminy C, ponieważ organizm wydala nadmiar kwasu askorbinowego przez nerki.

W badaniu przeprowadzonym przez National Institutes of Health (NIH) siedmiu ochotników było początkowo karmionych dietą o niskiej zawartości kwasu askorbinowego, co zmniejszało zapasy witaminy C w ich organizmie. Po ponownym zaopatrzeniu ich w witaminę C wydalanie przez nerki niezmienionej witaminy C rozpoczęło się przy około 100 mg/dzień. Przyjmowanie ponad 400 mg/dobę – o ile w ogóle było wchłaniane w jelicie (wchłanianie megadawek znacznie zmniejsza szybkość wchłaniania) – było prawie całkowicie wydalane w nerkach. Od około 1 g dziennie wzrasta stężenie szczawianu, a wtórnie również kwasu moczowego w osoczu krwi. Ponieważ część kwasu askorbinowego jest przekształcana podczas metabolizmu w kwas szczawiowy, istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia kamieni nerkowych ze szczawianu wapnia (CaC₂ O₄ ). Nawet przy normalnym spożyciu około 30 do 50% szczawianu w osoczu pochodzi z rozpadu witaminy C.

Wysokie pojedyncze dawki doustne mogą wywołać głównie biegunkę osmotyczną. Rzeczywista dawka różni się w zależności od osoby, ale Robert Cathcart określa ją na około 5-15 g (1-3 czubate łyżeczki) dla zdrowej osoby. Należy jednak również wspomnieć, że ta granica tolerancji może wzrosnąć do ponad 200 g u osób cierpiących na poważne choroby.

U osób z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (niedobór G6PD, fawizm), dziedzicznej choroby szczególnie rozpowszechnionej w Afryce, dożylne dawki witaminy C, ok. 30–100 g na wlew, mogą prowadzić do hemolizy. Jednak ten problem jeszcze nie wystąpił.

Witamina C, zwłaszcza spożywana na pusty żołądek, często wiąże się z niestrawnością spowodowaną zakwaszeniem żołądka. Można tego uniknąć m.in. nie przyjmując witaminy C jako kwasu askorbinowego, ale jako askorbinian (sól kwasu askorbinowego, np. askorbinian sodu). Można to zrobić np. dodając proszek do pieczenia (NaHCO₃ ) można osiągnąć.

Szczur ma LD₅₀ wartość (dawka, przy której umiera połowa badanych) dla witaminy C 11,9 g na kilogram masy ciała, u myszy 3,37 g (obie doustnie). Odpowiada to dawce 714 g dla osoby ważącej 60 kg. Nie można jednak zatruć się witaminą C przyjętą doustnie, ponieważ nie może ona być wchłonięta w tak dużych ilościach w jelicie. Więc bardziej możliwe jest zatrucie się zwykłą solą stołową niż witaminą C.

Witamina C i nowotwory

Niektóre badania wykazują spójny związek między niskim poziomem witaminy C w osoczu a zwiększoną częstością występowania niektórych rodzajów raka.

Ochronne działanie witaminy C przed niepożądanym utlenianiem wiąże się z jej własnym utlenianiem, ale to sprawia, że ​​sama cząsteczka jest nieskuteczna, ale może być zregenerowana przez inne czynniki redukujące lub odpowiednie enzymy. Dlatego, aby uzyskać odpowiedni efekt ochronny, te substancje redukujące muszą być również obecne w wystarczającym stężeniu. Dodatkowo antyoksydacyjna witamina C musi być dostarczana w odpowiednich dawkach. W dużych (mega) dawkach antyoksydanty mają zwykle działanie prooksydacyjne:przyspieszają reakcje radykalne. Zbyt duże dawki prowadzą do wzrostu stężenia rodników, zwłaszcza w obecności wolnego żelaza (typowe dla palaczy).

Badania w USA pokazują, że witamina C może nie tylko chronić komórki jako wymiatacz rodników, ale może również uszkadzać DNA (materiał genetyczny). Jest to jednak kontrowersyjne, ponieważ ilości, które nie są wymagane, są wydalane. W swoich eksperymentach naukowcy stosowali dawki witamin 500 mg dziennie. Naukowcy z University of Leicester znaleźli dowody na mutagenne działanie wysokich dawek witaminy C. Zobacz też:Napar z witaminą C

Biosynteza

Tworzenie kwasu askorbinowego rozpoczyna się od utleniania UDP-D-glukozy do kwasu UDP-D-glukuronowego przez enzym dehydrogenazę UDP-glukozy. Utleniaczem jest NAD.

Po hydrolitycznym rozszczepieniu UDP powstaje kwas D-glukuronowy, który jest przekształcany w kwas L-gulonowy przez regioselektywną redukcję przez reduktazę kwasu glukuronowego i NADPH+H. Po laktonizacji (tworzenie pierścienia) przy użyciu laktonazy kwasu gulonowego z wytworzeniem L-gulofuranolaktonu następuje selektywne utlenianie przy użyciu tlenu i oksydazy L-gulono-γ-laktonowej z wytworzeniem kwasu askorbinowego. Naczelne i świnki morskie nie mają tego enzymu z powodu defektu genetycznego, więc nie mogą syntetyzować kwasu askorbinowego. Uważa się, że mutacja genetyczna wystąpiła u naczelnych około 65 milionów lat temu. Ponieważ jednak te naczelne przez cały rok żyły na obszarze bogatym w owoce bogate w witaminę C, ta z natury śmiertelna wada nie doprowadziła do wyginięcia.

Właściwości chemiczne

Struktura

Kwas askorbinowy zawiera kilka elementów strukturalnych, które przyczyniają się do jego zachowania chemicznego:strukturę laktonu, dwie enolowe grupy hydroksylowe oraz drugorzędową i pierwszorzędową grupę alkoholową. Struktura enediolu powoduje redukujące (przeciwutleniające) właściwości kwasu askorbinowego, ponieważ enediole łatwo ulegają utlenieniu do diketonów:

Endiole z sąsiednimi grupami karbonylowymi są zatem również nazywane reduktonami.

Kwas askorbinowy tworzy dwa wewnątrzcząsteczkowe wiązania wodorowe (oznaczone kolorem czerwonym na poniższym rysunku), które znacząco przyczyniają się do stabilności, a tym samym właściwości chemicznych struktury enediolu.

Kwasowość

Chociaż kwas askorbinowy nie zawiera żadnej z „klasycznych” kwasowych grup funkcyjnych (kwas karboksylowy, kwas sulfonowy, kwas fosfonowy itp.), jest on znacznie kwaśny. Z pK_s wartość 4,2, jest jeszcze bardziej kwaśny niż kwas octowy (pK_s =4,8).

Z jednej strony wynika to ze struktury enediolu. Enole są już znacznie bardziej kwaśne niż alkohole. Ponadto kwasowość kwasu askorbinowego jest dodatkowo zwiększana przez drugą enolową grupę OH i sąsiednią grupę karbonylową. Z drugiej strony anion enolowy powstały po odszczepieniu protonu jest stabilizowany za pomocą tautomerii keto-enolowej. Istniejący wówczas ładunek ujemny na tlenie jest zdelokalizowany, tj. rozprowadzany, a tym samym stabilizowany zarówno przez podwójne wiązanie między dwoma atomami węgla, jak i przez funkcję karbonylową.

Strukturalnie tę grupę można również uznać za winylologiczny kwas karboksylowy, tj. H. jako funkcja kwasu karboksylowego z „wstawionym” podwójnym wiązaniem C-C między grupą karbonylową a grupą OH.

Druga enolowa grupa OH (u dołu po prawej we wzorach strukturalnych) ma tylko słabo kwaśne właściwości (pK_s =11,8), ponieważ tutaj anion może tworzyć mniej struktur mezomerycznych do stabilizacji.

Działanie przeciwutleniające

Najważniejsza funkcja kwasu askorbinowego w organizmie człowieka opiera się na jego właściwościach redukujących. Dzięki temu jest w stanie przenosić elektrony na inne cząsteczki.

Można wyróżnić dwa podstawowe zadania:

Kwas askorbinowy jako zmiatacz

Kwas askorbinowy służy jako wymiatacz rodników w organizmie zwierzęcym, ponieważ jest w stanie przenieść go na inne cząsteczki. Grafika nie przedstawia rzeczywistego mechanizmu reakcji, ale raczej zdolność kwasu askorbinowego do uwalniania dwóch rodników w wyniku reakcji tworzącej kwas dehydroaskorbinowy:

Gdy tlen jest metabolizowany w komórce, rodnik ponadtlenkowy O₂ przychodzą, gdy tlen cząsteczkowy wynosi O₂ otrzymał tylko jeden elektron zamiast czterech w końcowej reakcji łańcucha oddechowego. Z powodu braku elektronów rodnik ponadtlenkowy jest niezwykle reaktywny i zdolny do uszkadzania struktur komórek molekularnych. Reakcja z kwasem askorbinowym przekształca go w nadtlenek wodoru:

Nadtlenek wodoru jest rozkładany przez enzym katalazę.

Kwas askorbinowy jako kofaktor w reakcjach redoks

Jak już wspomniano, kwas askorbinowy może tworzyć trwały anion enolowy. To jest w formalnej pozycji przenieść anion wodorkowy do innego gatunku.

Schematyczne przedstawienie reakcji kwasu askorbinowego do kwasu dehydroaskorbinowego w warunkach formalnych Uwalnianie anionu wodorkowego:

Ta właściwość jest ważna np. w syntezie kolagenu w metabolizmie człowieka. Aby wyprodukować to białko strukturalne, aminokwas prolina musi zostać przekształcona w jego utlenioną formę, hydroksyprolinę. Kwas askorbinowy służy do regeneracji czynnika utleniającego, Fe(II), użytego w tej reakcji. Jeśli brakuje witaminy C, tworzenie hydroksyproliny podczas syntezy kolagenu może mieć miejsce tylko w ograniczonym zakresie, tak że pojawiają się typowe objawy szkorbutu, takie jak krwawienie z dziąseł, utrata zębów i uszkodzenie skóry.

Kwas dehydroaskorbinowy

Kwas L-dehydroaskorbinowy (kwas dehydroaskorbinowy , DHA ) powstaje w wyniku utleniania kwasu askorbinowego. W metabolizmie człowieka może zostać zredukowany do kwasu L-askorbinowego i tym samym przyczynić się do zaopatrzenia w witaminę C. Kwas dehydroaskorbinowy występuje w postaci monohydratu (mono-DHA H₂ O) lub jako bezwodny bis-DHA. Jednak kwas półdehydroaskorbinowy i utlenione formy estryfikowanych kwasów askorbinowych również należą do grupy kwasów dehydroaskorbinowych.

Ogólnie rzecz biorąc, witamina C jest transportowana do mitochondriów komórek w postaci DHA przez transportery glukozy, głównie GLUT1, ponieważ bardzo niewiele komórek ma specyficzne transportery witaminy C. Mózg w szczególności jest zależny od podaży kwasu askorbinowego, ale witamina nie może przekroczyć bariery krew-mózg. Problem ten omija fakt, że kwas dehydroaskorbinowy może być również transportowany przez transportery glukozy, m.in. B. GLUT1 , jest transportowany przez barierę i redukowany do kwasu askorbinowego w komórkach mózgu.

DHA jest bardziej niestabilny niż kwas L-askorbinowy. W zależności od warunków reakcji (wartość pH, obecność lub brak środków utleniających, takich jak glutation), może on zostać ponownie przekształcony w kwas askorbinowy lub nieodwracalnie zhydrolizowany do kwasu diketogulonowego (DKG).

Stereochemia

Kwas askorbinowy występuje w czterech różnych formach stereoizomerycznych, które wykazują aktywność optyczną, ponieważ 4 i 5 atom węgla są centrami asymetrii:

• Kwas L-askorbinowy
• Kwas D-askorbinowy
• Kwas L-izoaskorbinowy
• Kwas D-izoaskorbinowy

Cząsteczki kwasu L- i D-askorbinowego są ze sobą powiązane jak obraz i odbicie lustrzane, są enancjomerami, podobnie jak kwas L- i D-izoaskorbinowy.

Kwas L-askorbinowy i kwas D-izoaskorbinowy oraz kwas D-askorbinowy i kwas L-izoaskorbinowy są epimerami różniącymi się konfiguracją tylko jednego atomu węgla. Pomimo tych niewielkich różnic, stereoizomery kwasu L-askorbinowego są prawie wszystkie nieaktywne w organizmie, ponieważ enzymy biorące udział w metabolizmie specyficznie rozpoznają kwas L-askorbinowy. Tylko kwas D-izoaskorbinowy wykazuje niewielki wpływ.

Dowód

Ilościową detekcję kwasu askorbinowego można przeprowadzić między innymi poprzez miareczkowanie odczynnikiem Tillmansa (w skrócie 2,6-dichlorofenoloindofenol, DCPIP), w którym odczynnik jest redukowany do leuko-związku przez kwas askorbinowy. Widoczna jest zmiana koloru z ciemnoniebieskiego na bezbarwny.

Źródła

1. ↑ https://www.sciencelab.com/xMSDS-Ascorbic_acid-9922972
2. ↑ Weber, P.:Witamina C; Witaminy, pierwiastki śladowe i minerały, 2002, 57-69.
3. ↑ UGB:Witamina C – dużo pomaga? [1]
4. ↑ Utwardzić A; Zilva S S:Czynnik przeciwszkorbutowy w soku z cytryny; Czasopismo biochemiczne, 1918, 12, 259-69.
5. ↑ Patent Wielkiej Brytanii nr 443901 Ulepszenia lub związane z wytwarzaniem kwasu askorbinowego i jego analogów
6. ↑ R Douglas, H Hemilä (2005):Witamina C do zapobiegania i leczenia przeziębienia. PLoS Med 2(6):e168
7. ↑ Reinhart Jarisch (2004):"Nietolerancja histaminy, histamina i choroba morska", Rozdział 11, s. 168/169; Thieme, ISBN 3-13-105382-8
8. ↑ M. Levine i in. (1996):„Farmakokinetyka witaminy C u zdrowych ochotników:dowody na zalecaną dietę”, Proc. nat. Acad. Sci., tom 93, s. 3704-3709. pełny tekst
9. ↑ Witamina C, miareczkowanie na tolerancję jelit, anaskorbemię i szkorbut indukowany ostrym działaniem. ortopedyczne. Znaleziono 16.03.2007.
10. ↑ Intravenous Ascorbate as a Chemotherapeutic and Biologic Response Modifying Agent. The Center For The Improvement Of Human Functioning International. Gefunden am 2007-03-16.
11. ↑ Safety (MSDS) data for ascorbic acid. Oxford University (October 9, 2005). Gefunden am 2007-03-16.
12. ↑ John N. Hathcock (2004). Water-Soluble Vitamins – Vitamin C. Council for Responsible Nutrition. Gefunden am 2007-02-21.
13. ↑ Aufklärung über Himalayasalz (June 23, 2004). Gefunden am 2007-03-23.
14. ↑ S.H. Lee et al (2001):„Vitamin C-induced decomposition of lipid hydroperoxides to endogenous genotoxins“, Science, 292(5524), S. 2083-6. PMID 11408659
15. ↑ Podmore I D; Griffiths H R; Herbert K E; Mistry N; Mistry P; Lunec J:Vitamin C exhibits pro-oxidant properties.; Nature, 1998, 392, 559. [2]
16. ↑ John M. C. Gutteridge, Naoyuki Taniguchi:Experimental Protocols for Reactive Oxygen and Nitrogen Species , 2000, Oxford University Press, ISBN 0198506686
17. ↑ The Natural History of Ascorbic Acid in the Evolution of Mammals and Primates , Irwin Stone, 1972
18. ↑ Becher G; Winsel K:Short scientific report. Vitamin C lessens superoxide anion(O2)-induced bronchial constriction; Zeitschrift fur Erkrankungen der Atmungsorgane; 1989, 173, 100-4.
19. ↑ Calyden, Greeves, Warren and Wothers:Organic Chemistry, Oxford Press, New York 2004, ISBN 0198503466 .
20. ↑ Ioannou, Panayiotis V.; Siskos, Michael G.:Ascorbic acid acts as a hydride donor towards 2-arsonocarboxylic acids. Applied Organometallic Chemistry, 2001, 15, 511–514.
21. ↑ H.Trommer, R.H.H. Neubert:Ascorbinsäure:neue Erkenntnisse zur Wirkungsweise eines vielseitigen, antioxidativen Vitamins , 2007, Institut für Pharmazie der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, PDF (freier Volltextzugriff)
22. ↑ Sagun KC et al. :„Vitamin C enters mitochondria via facilitative glucose transporter 1 (Glut1) and confers mitochondrial protection against oxidative injury“, FASEB Journal (2005), 19 (12):1657-67. PMID 16195374; PDF(freier Volltextzugriff)
23. ↑ Huang J et al. :„Dehydroascorbic acid, a blood-brain barrier transportable form of vitamin C, mediates potent cerebroprotection in experimental stroke“; PNAS (2001), 98 (20):S. 11720-11724; PMID 11573006; PDF(freier Volltextzugriff)
24. ↑ Nishikawa, Y. et al. (2001):Identification of 3,4-dihydroxy-2-oxo-butanal (L-threosone) as an intermediate compound in oxidative degradation of dehydro-L-ascorbic acid and 2,3-diketo-L-gulonic acid in a deuterium oxide phosphate buffer."; Biosci Biotechnol Biochem.; 65(8):1707-12; PMID 11577707; PDF (freier Volltextzugrff)

Literatur

• Hans K. Biesalski, Josef Köhrle, Klaus Schümann:Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen., Thieme, Stuttgart 2002, ISBN 3-13-129371-3 .
• Linus Pauling:Linus Paulings Vitamin-Programm. Plädoyer für ein gesundes Leben. Bertelsmann, 1990, ISBN 3-570-02671-X
• Herwig Lange:Mit Linus Paulings Forschungsergebnissen gesund werden – gesund bleiben. Vitamin C. poli-c-books, 2006, ISBN 3-938456-14-0
• D. Pargel (1992):Untersuchungen zur Oxidation und Reduktion des Ascorbinsäure/Dehydroascorbinsäure-Redoxsystems sowie zur hydrolytischen Verseifung von der Dehydroascorbinsäure zur Diketogulonsäure . Dissertation, Universität Gießen

Sicherheitsdatenblätter

Sicherheitsdatenblätter für L-(+)-Ascorbinsäure verschiedener Hersteller in alphabetischer Reihenfolge:

• Acros
• Alfa Aesar
• Carl+Roth
• Merck Biosciences