Funkcje tłuszczów w organizmie

Ta część naszych Faktów o tłuszczach przegląd bardziej szczegółowo wyjaśnia różne funkcje, jakie tłuszcze żywieniowe pełnią w organizmie człowieka, obejmuje zalecenia żywieniowe dotyczące tłuszczów wydane przez (między)narodowe organy autorytatywne oraz omawia, w jakim stopniu ludzie stosują się do tych zaleceń, patrząc na obecny poziom spożycia w całej Europie . Znaczna część tego przeglądu poświęcona jest aktualnym postępom w naukach o żywieniu w związku między spożyciem tłuszczu w diecie a wynikami zdrowotnymi, w tym otyłością i chorobami układu krążenia. W celu łatwiejszego zrozumienia aktualnego dokumentu, napisanego dla nieco bardziej zaawansowanego czytelnika, warto najpierw przeczytać Funkcje, klasyfikację i charakterystykę tłuszczów .

1. Dlaczego tłuszcze w diecie są ważne?

Funkcje, klasyfikacja i charakterystyka tłuszczów opisuje rolę tłuszczów w percepcji smaku oraz znaczenie tłuszczów w wielu zastosowaniach technologii żywności. Z żywieniowego punktu widzenia tłuszcze dietetyczne są ważne dla kilku aspektów związanych ze zdrowiem oraz dla optymalnego funkcjonowania organizmu ludzkiego. Tłuszcze w diecie to nie tylko źródło energii; działają jako strukturalne elementy budulcowe organizmu, zawierają witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, biorą udział w ważnych procesach fizjologicznych organizmu i są niezbędne dla wielu ważnych funkcji biologicznych, w tym wzrostu i rozwoju. Znaczenie tłuszczów w diecie wyjaśniono bardziej szczegółowo poniżej.

Dostarczanie energii

Tłuszcze są źródłem energii w diecie człowieka, wraz z węglowodanami i białkami, pozostałymi dwoma głównymi makroelementami. Tłuszcz jest najbardziej skoncentrowanym źródłem dostarczającym 9 kcal na 1 gram spożywanego grama, czyli ponad dwukrotnie więcej niż zawartość energetyczna białka lub węglowodanów (4 kcal na gram) i ponad czterokrotnie zawartość energetyczną błonnika (2 kcal na gram). Tłuszcz może być magazynowany w tkance tłuszczowej organizmu, która uwalnia kwasy tłuszczowe, gdy potrzebna jest energia (patrz ramka:Tłuszcz w ciele).

Komponent strukturalny

Błony otaczające komórki w naszym ciele fizycznie oddzielają wnętrze komórki od zewnętrznej i kontrolują ruch substancji do iz komórek. Składają się głównie z fosfolipidów, trójglicerydów i cholesterolu (patrz Funkcje, klasyfikacja i charakterystyka tłuszczów ). Zarówno długość, jak i wysycenie kwasów tłuszczowych z fosfolipidów i triglicerydów wpływa na ułożenie błony, a tym samym na jej płynność. Kwasy tłuszczowe o krótszych łańcuchach i nienasycone kwasy tłuszczowe są mniej sztywne i mniej lepkie, dzięki czemu błony są bardziej elastyczne. Wpływa to na szereg ważnych funkcji biologicznych, takich jak proces endocytozy, w którym komórka owija się wokół cząsteczki, aby umożliwić jej wychwyt.

Mózg jest bardzo bogaty w tłuszcz (60%) i ma unikalny skład kwasów tłuszczowych; Kwas dokozaheksaenowy (DHA) jest głównym kwasem tłuszczowym mózgu. Lipidy siatkówki również zawierają bardzo wysokie stężenia DHA.

Nośnik witamin

W diecie tłuszcz jest nośnikiem rozpuszczalnych w tłuszczach witamin A, D, E i K oraz wspomaga ich wchłanianie w jelicie. Spożywanie wystarczającej ilości tłustych pokarmów zawierających te witaminy jest zatem niezbędne do odpowiedniego spożycia tych mikroelementów.

Inne funkcje biologiczne

Nasze ciała nie mogą wytwarzać wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA), kwasu linolowego (LA) i kwasu alfa-linolenowego (ALA), jak opisano w Funkcje, klasyfikacja i charakterystyka tłuszczów . Bez tych niezbędnych kwasów tłuszczowych niektóre funkcje życiowe byłyby zagrożone, dlatego muszą być dostarczane przez dietę. LA i ALA można przekształcić w kwasy tłuszczowe o dłuższych łańcuchach i związki o właściwościach podobnych do hormonów lub zapalnych (takich jak odpowiednio prostaglandyny lub leukotrieny). Jako takie, niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe biorą udział w wielu procesach fizjologicznych, takich jak krzepnięcie krwi, gojenie się ran i stany zapalne. Chociaż organizm jest w stanie przekształcić LA i ALA w długołańcuchowe wersje kwasu arachidonowego (AA), kwasu eikozapentaenowego (EPA) oraz, w mniejszym stopniu, w kwas dokozaheksaenowy (DHA), ta konwersja wydaje się ograniczona. Mówi się, że kwasy tłuszczowe o dłuższym łańcuchu EPA i DHA są „warunkowo niezbędne” i zaleca się spożywanie bezpośrednich źródeł tych szczególnych długołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Najbogatszym źródłem EPA i DHA są tłuste ryby, w tym anchois, łosoś, tuńczyk i makrela. Zobacz Funkcje, klasyfikacja i charakterystyka tłuszczów aby uzyskać pełniejszy przegląd najpopularniejszych kwasów tłuszczowych i produktów spożywczych, w których można je znaleźć.

cholesterol

Wszystkie komórki zwierzęce zawierają cholesterol, lipid, który odgrywa rolę w płynności i przepuszczalności błony. Cholesterol jest również prekursorem witaminy D, steroidowych hormonów nadnerczy i płciowych oraz soli żółciowych, które emulgują i zwiększają wchłanianie tłuszczów w jelicie. Głównymi źródłami cholesterolu w diecie są sery, jajka, wołowina, wieprzowina, drób i (skorupy) ryb.

Cholesterol w diecie pomaga w utrzymaniu stabilnej puli cholesterolu, ale cholesterol jest również syntetyzowany przez wątrobę. Organizm ludzki reguluje swój stan cholesterolu. Kiedy spożycie cholesterolu jest bardzo niskie (jak u wegan, którzy nie spożywają produktów pochodzenia zwierzęcego), wzrasta zarówno wchłanianie, jak i synteza w jelitach. Kiedy spożycie cholesterolu jest wysokie, synteza w organizmie jest stłumiona, a wydalanie przez sole żółciowe jest zwiększone. Ilość cholesterolu, która codziennie przechodzi przez jelito cienkie, która jest sumą cholesterolu w diecie i produkowanego cholesterolu, wynosi od 1 do 2 g. Średnie spożycie cholesterolu w Europie wynosi 200-300 mg dziennie, co oznacza, że ​​produkcja organizmu jest znacznie wyższa. Poziom cholesterolu we krwi to wynik netto wchłaniania w jelitach i syntezy w wątrobie, pomniejszony o wydalanie z kałem (jako cholesterol, sole żółciowe i produkty przemian bakteryjnych) oraz wykorzystanie cholesterolu przez komórki.

Co ważne, dla większości ludzi spożywanie pokarmów zawierających cholesterol ma niewielki wpływ na poziom cholesterolu we krwi (patrz również zalecenia w sekcji 3). Jednak niewielka liczba osób (15-25% populacji) może „nadmiernie reagować” na cholesterol w diecie i zaleca się ograniczenie spożycia cholesterolu.

Cholesterol we krwi jest przenoszony przez lipoproteiny:LDL (lipoproteina o niskiej gęstości) i HDL (lipoproteina o wysokiej gęstości). W jaki sposób różne poziomy tych lipoprotein we krwi odnoszą się do zdrowia, zostanie dokładniej wyjaśnione w sekcji 5.

2. Spożycie tłuszczu w diecie, jakie są zalecenia?

Ta sekcja zawiera zalecenia żywieniowe dotyczące tłuszczów, wydawane przez różne organy międzynarodowe, w tym Światową Organizację Zdrowia (WHO) i Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) oraz rządy krajowe i organy ds. zdrowia z wielu krajów europejskich. Są one weryfikowane co kilka lat i stanowią podstawę krajowych zaleceń żywieniowych oraz działań w zakresie polityki zdrowotnej w oparciu o przegląd literatury naukowej i po konsultacjach z panelami ekspertów naukowych.

Ekstrapolacja z literatury naukowej na rzeczywiste zalecenia żywieniowe może różnić się w zależności od organizacji i/lub kraju. Powodem może być to, że zalecenia zostały wydane później, po udostępnieniu nowszych wyników badań lub że wyniki badań zostały nieco inaczej zinterpretowane. Jednym z wyzwań jest przełożenie wyników badań na różne wyniki związane ze zdrowiem, m.in. choroby serca, nowotwory lub śmierć, w przypadku których różne poziomy spożycia są korzystne/szkodliwe, zgodnie z zaleceniami populacyjnymi. Co więcej, wyniki z badań nie zawsze mogą być łatwo ekstrapolowane z kilku powodów, w tym wybranej populacji badania (np. kobiet z cukrzycą w wieku powyżej 65 lat), czasu trwania badania (krótsze zwykle dają słabsze dowody) lub dawki i skład interwencji (np. suplementy a cała żywność).

W związku z tym przekształcenie wyników różnych badań w jedno ogólne zalecenie skierowane do populacji ogólnej jest wyzwaniem. Co więcej, nie ma znormalizowanej metodologii określania zaleceń żywieniowych, a dokumentacja podstawowa nie zawsze jasno określa zastosowane procedury. Pożądana byłaby zatem większa przejrzystość w ocenie dowodów naukowych wykorzystywanych do formułowania zaleceń. Problemem tym zajmują się inicjatywy na rzecz harmonizacji, takie jak finansowany przez UE projekt EURRECA.

Zalecenia żywieniowe dotyczące tłuszczów

Historycznie zalecenia dietetyczne koncentrowały się na zapobieganiu niedoborom składników odżywczych. Wytyczne te mają na celu doradzenie ludziom zdrowej diety, która zapewnia odpowiednie spożycie wszystkich składników odżywczych. Ostatnio, wraz z większą częstością występowania otyłości i chorób przewlekłych, zalecenia żywieniowe przesunęły się w kierunku nadmiernej konsumpcji żywności i zapobiegania chorobom przewlekłym (metabolicznym).

Ogólnie rzecz biorąc, porady dietetyczne dotyczące kontroli masy ciała obejmują kontrolowanie całkowitego spożycia kalorii i zalecają zwiększenie spożycia chudego mięsa, niskotłuszczowego nabiału, owoców i warzyw, pełnoziarnistych płatków zbożowych oraz ryb. W przypadku tłuszczów dietetycznych sugerowano, że zmiana rodzaju spożywanych tłuszczów (tj. tłuszcze nasycone zastąpione tłuszczami nienasyconymi) lub zmiana rodzaju w połączeniu z ogólną redukcją tłuszczu chronią przed zdarzeniami sercowo-naczyniowymi.

Tabele 1 i 2 zawierają przegląd zaleceń dla dorosłych dotyczących głównych tłuszczów (Tabela 1) i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (Tabela 2), wydanych przez szereg krajowych i międzynarodowych autorytatywnych organów oraz organizacji zawodowych. Z powodów opisanych powyżej zalecenia te różnią się nieco w zależności od organizacji/kraju. Należy pamiętać, że te referencyjne wartości żywieniowe pochodzą z grup populacji, a nie konkretnie dla osób. Potrzeby osobiste mogą się różnić w zależności od wielu czynników osobistych i związanych ze stylem życia.

Procent energii (%E)

%E odnosi się do procentu energii, opartej na całkowitych dziennych zaleceniach energetycznych, pochodzącej z określonego makroskładnika (tłuszcz, węglowodan lub białko). Dla kobiety/mężczyzny o normalnej wadze, przy odpowiednich dziennych zaleceniach energetycznych 2000/2500 kcal, zalecenie 35% E pochodzącego z tłuszczu ogółem jest równoważne spożyciu około 78 g/97 g tłuszczu.

Tabela 1. Codzienne zalecenia dotyczące spożycia tłuszczów i kwasów tłuszczowych dla osób dorosłych według różnych organów – na podstawie Aranceta et al. 2012

Region/organizacja/kraj

Całkowity tłuszcz

SFA

TFA

cholesterol

MUFA

PUFA

Europa

Ameryka Północna

Oceania

Międzynarodowe

EURODIETA, 2000

20-30%E

<10%E

<2%E*

EFSA, 2010

20-30%E

Jak najniżej

Jak najniżej

Czwarta Wspólna Grupa Zadaniowa Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, 2011-2012

25-35%E

<7%E

Jak najmniej z przetworzonej żywności, <1%E ze źródeł naturalnych

Niemieckie Towarzystwo Żywienia (DGE), 2006

25-35%E

<10%E

<1%E

<300mg/dzień

7-10%E

Brytyjski Komitet ds. Żywienia (COMA, 1991)

35%E

10%E

2%E

12%E

6%E

Holenderska Rada Zdrowia, 2006-2011

20-40%E

<10%E

<1%E

<300mg/dzień

(MUFA + PUFA:8-35%E)

12%E

ANSES, 2011

35-40%E

≤12%E

<2%E

15-20%E

Conseil Supérieur de la Santé. Belgia, 2009

30-35%E

<10%E

<1%E

<300 mg/dzień

>10%E

5,3-10%E

Nordyckie zalecenia żywieniowe 2012

25-40%E

<10%E

Jak najniżej

10-20%E

5-10%E

SENC. Hiszpania, 2011

≤35%E

≤10%E

<1%E

<350 mg/dzień; <110 mg/1000 kcal

20%E

5%E

Wytyczne dietetyczne USDA dla Amerykanów, 2010

20-35%E

<10%E (zastępując MUFA i PUFA)

Unikaj spożywania tłuszczów trans ze źródeł przemysłowych

<300 mg/dzień;
<200 mg/dzień dla osób z wysokim ryzykiem CVD i cukrzycy typu 2 lub z wysokim ryzykiem CVD

NHMRC. Australia i Nowa Zelandia, 2013

20-35%E

Nie więcej niż 10%E z SFA + TFA łącznie

FAO/WHO, 2010

20-35%E

10%E

<1%E*

Tłuszcz całkowity [%E]–SFA [%E]–PUFA [%E]–TFA [%E];

6-11%E

Tabela 2 . Codzienne zalecenia dotyczące spożycia wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA) u dorosłych według różnych organów – na podstawie Aranceta et al. 2012

Region/organizacja/kraj

n-6 (LA)

n-3

ALA

EPA

DHA

EPA + DHA

Europa

EURODIETA, 2000

4-8 g/dzień

Morski

2 g/dzień

200 mg/dzień

EFSA, 2010

4%E

0,5%E

250 mg/dzień

Czwarta Wspólna Grupa Zadaniowa
Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego,
2011-12

1 g/dzień (prewencja wtórna); 2 porcje tłustych ryb na tydzień

Niemieckie Towarzystwo Żywienia
(DGE), 2006

n-6:n-3; stosunek 5:1

n-6:n-3; stosunek 5:1

1,8-2,0 g/dzień

250 mg/dzień

Brytyjski Komitet ds. Żywienia (COMA, 1991)

1%E

0,2%E

450 mg/dzień jako dwie porcje ryb/tydzień

Holenderska Rada Zdrowia, 2006-2011

2%E

1%E

450 mg/dzień jako dwie porcje ryb/tydzień

ANSES, 2011

4%E

1%E

250 mg/dzień

250 mg/dzień

Conseil Supérieur de la Santé. Belgia, 2009

2%E

1,3-2,0%E

>1%E

>0,3%E (ok. 667 mg/dzień)

Nordyckie zalecenia żywieniowe 2012

5-9%E

≥1%E

SENC. Hiszpania, 2011

5%E

1-2%E

1-2%E

200 mg/dzień

500-1000 mg/dzień

Ameryka Północna

Wytyczne żywieniowe USDA dla
Amerykanów, 2010

5-10%E

Zwiększ ilość i różnorodność spożywanych owoców morza, wybierając owoce morza zamiast mięsa i drobiu

Oceania

NHMRC. Australia i Nowa Zelandia, 2013

4-10%E

0,4-1%E

Międzynarodowe

FAO/WHO, 2010

2,5-9%E

0,5-2%E

2%E

0,250-2 g/dzień

Całkowita zawartość tłuszczu

Większość autorytetów zaleca, aby spożycie całkowitego tłuszczu w diecie u dorosłych mieściło się w przedziale 20-35%E (patrz ramka Procent energii). Oznacza to, że zaleca się, aby 20-35% całkowitego dziennego spożycia energii pochodziło z dietetycznych źródeł tłuszczów. Jak opisano w punkcie 2, tłuszcz pełni wiele istotnych funkcji biologicznych, więc całkowite spożycie nie powinno być niższe niż 15-20%. Ponadto diety o niskiej zawartości tłuszczu (≤20%E) mogą niekorzystnie wpływać na poziom lipidów we krwi poprzez obniżenie HDL i zwiększenie trójglicerydów i mogą prowadzić do niewystarczającego spożycia niezbędnych kwasów tłuszczowych. Górna granica spożycia tłuszczu ma na celu zapewnienie, że ludzie nie spożywają zbyt wielu dziennych kalorii w postaci tłuszczu, ponieważ jest to najbardziej energetyczna substancja makroskładnikowa.

Zalecenia dotyczące całkowitego spożycia tłuszczów są dalej podzielone na zalecane spożycie poszczególnych kwasów tłuszczowych. Przeczytaj Funkcje, klasyfikację i charakterystykę tłuszczów aby uzyskać więcej informacji na temat struktury molekularnej i nomenklatury kwasów tłuszczowych.

Nasycone kwasy tłuszczowe

Porada, aby utrzymać spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych (SFA) poniżej 10% E wynika z ich potencjału podniesienia poziomu cholesterolu LDL i wpływu na ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (CVD). Niektóre wytyczne sugerują utrzymywanie jak najniższego spożycia tłuszczów nasyconych. Istnieje powszechna zgoda, że ​​najbardziej pozytywne efekty obserwuje się, gdy nasycone kwasy tłuszczowe są zastępowane przez PUFA.

Kwasy tłuszczowe trans

Zalecenia dotyczące kwasów tłuszczowych trans (TFA) to głównie utrzymanie spożycia na jak najniższym poziomie lub poniżej 1%E. Przekonująco wykazano, że TFA niekorzystnie wpływa na stężenie lipidów we krwi i zwiększa ryzyko CVD. W przeciwieństwie do 10-15 lat temu, zdecydowana większość produktów spożywczych analizowanych ostatnio pod kątem zawartości TFA w Europie Zachodniej nie zawiera wysokich poziomów TFA i nie stanowi większego zagrożenia dla zdrowia. Chociaż w niektórych krajach Europy Wschodniej stwierdzono, że poziomy TFA są znacznie wyższe.

Jednonienasycone kwasy tłuszczowe

Większość zaleceń dietetycznych nie zawiera konkretnych porad dotyczących jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (MUFA). Organizacja ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) wskazała, że ​​zalecenie MUFA można uzyskać za pomocą następującego obliczenia:tłuszcz całkowity [%E] – SFA [%E] – PUFA [%E] – TFA [%E], przy 15 -20 W rezultacie %E.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nie wszystkie (między)krajowe organy mają konkretne zalecenia dotyczące całkowitych PUFA, ale niektóre mają (tabele 1 i 2). Zamiast tego ustanowili zalecenia dla określonych kwasów tłuszczowych, w tym kwasów tłuszczowych n-3 ALA, EPA, DHA i EPA+DHA oraz kwasów tłuszczowych n-6 LA, aw niektórych przypadkach także AA. Zalecenia te różnią się znacznie w różnych krajach, organizacjach i grupach wiekowych konsumentów i są wyrażone w „%E” lub w „g/dzień” (tabela 2). Przyczyną tych różnic może być to, że niektóre organizacje skoncentrowały się na unikaniu niedoborów, podczas gdy inne ustanowiły zalecenia w celu zapobiegania chorobom przewlekłym.

cholesterol

Większość autorytatywnych organów nie podaje maksymalnej ilości spożywanego cholesterolu. Kiedy to robią, zaleca się, aby nie przekraczać 300 mg/dzień. Najnowsze publikacje naukowe wskazują, że u zdrowych osób cholesterol w diecie ma niewielki wpływ na poziom cholesterolu we krwi (patrz ramka Cholesterol).

3. Ile tłuszczu w diecie spożywamy?

Monitorowanie poziomu spożycia tłuszczów w populacji i ocena, w jakim stopniu ludzie przestrzegają zaleceń żywieniowych, jest ważne dla oceny skuteczności zaleceń.

Globalne spożycie tłuszczu

Światowe dane dotyczące spożycia żywności wskazują, że poziom całkowitego spożytego tłuszczu mieści się średnio w zalecanym zakresie 20-35%E. Jednak istnieją duże różnice między krajami, a poziom spożycia waha się od 11,1% E w Bangladeszu do znacznie wyższego spożycia w Europie, z 46,2% E w Grecji. W 2010 roku dane reprezentujące 61,8% światowej populacji dorosłych wskazywały, że średnie globalne spożycie SFA było mniejsze niż zalecane maksimum 10%E (9,4%E), przy czym najwyższe spożycie odnotowano w krajach wyspiarskich produkujących olej palmowy w Azji Południowo-Wschodniej . Jeśli chodzi o spożycie PUFA, w latach 1990-2010 światowe poziomy spożycia WKT n-3 wzrosły, ale średnio nadal są niższe niż zalecane. Ponownie, istnieją ogromne różnice między krajami; W jednym badaniu, obejmującym 52,4% światowej populacji, stwierdzono, że spożycie zarówno owoców morza, jak i roślinnych kwasów tłuszczowych n-3 wahało się odpowiednio od <50 do>700 mg/dzień i <100 do>3000 mg/dzień. Podobnie, globalne poziomy spożycia WNKT n-6 (2,5-8,5%E) są niższe niż zalecane.

Europejskie spożycie tłuszczu

Na poziomie europejskim dane dotyczące spożycia żywności wskazują, że poziom całkowitego spożycia tłuszczu jest ogólnie wyższy niż zalecane 20-35%E (tabele 3 i 4), przy czym maksymalne spożycie waha się od 37%E na Zachodzie do 46%E na południe. Biorąc pod uwagę poszczególne kwasy tłuszczowe, spożycie tłuszczów nasyconych znacznie przekracza zalecane maksimum 10% E we wszystkich regionach. Najwyższe zużycie występuje w regionie środkowo-wschodnim, z ponad 25%E w Rumunii. Jednak metody pomiaru zużycia różnią się w poszczególnych krajach, co może częściowo wyjaśniać zaobserwowane różnice. Obecne spożycie zarówno tłuszczów całkowitych, jak i nasyconych nieznacznie spadło w porównaniu z poprzednim raportem z 2004 r. Spożycie PUFA (5-8%E) i MUFA (11-14%E) jest niższe niż zalecane. Co ciekawe, w krajach śródziemnomorskich spożycie MUFA, zgodnie z dominującym zastosowaniem oliwy z oliwek, jest najwyższe w Europie. Niedawne działania mające na celu zmniejszenie spożycia TFA poprzez zmianę składu żywności zaowocowały ciągłym spadkiem spożycia TFA poniżej zalecanego poziomu poniżej 1% E w całej Europie.

Tabela 3. Spożycie energii i makroskładników (min.–maks.) u dorosłych w czterech regionach Europy – na podstawie Elmadfa 1 2009

Region/płeć

Energia MJ

Białko %E

Węglowodany %E

Błonnik pokarmowy g

Tłuszcz %E

Północ

Mężczyzna

Kobieta

Południe

Mężczyzna

Kobieta

Centrum/Wschód

Mężczyzna

Kobieta

Zachód

Mężczyzna

Kobieta

9.2 - 11.1

13,7 - 16,8

42,4 - 51,0

18,0–25,0

31,0–44,9

6,8 - 8,2

13,7 - 17,2

42,9 - 51,0

15.6 - 21.0

31,0–41,9

9,1 - 10,4

14,1 - 18,5

36,8 - 47,0

19,3 - 23,5

28,4 - 45,0

7,1 - 8,7

14,4 - 19,3

37,7 - 50,1

16.9 - 23.7

29,9 - 47,2

9,0 -13,9

13,5 -17,8

42,5–49,5

18.7-29.7^

31,3 - 38,9

7,5 -11,4

13.1 - 17,1

43,6 - 53,9

19.7 - 24,7^

31,2 - 39,7

9.1 - 12.2

14,7 - 16,3

42.4 - 47,6

12.8 - 24.4&

34,8–36,5

6,6 - 8,4

15,6 - 17,0

44,4 - 48,0

10.4 - 20.1&

35,1 - 36,9

Północ: SE (Szwecja), NO (Norwegia), FI (Finlandia), EE (Estonia), LV (Łotwa), LT (Litwa), DK (Dania); Południe :PT (Portugalia), ES (Hiszpania), IT (Włochy), GR; Centrum i Wschód :PL (Polska), CZ (Czechy), RO (Rumunia), HU (Węgry), AT (Austria), DE (Niemcy); Zachód :UK (Zjednoczone Królestwo), BE (Belgia), NL (Holandia), FR (Francja), IR (Irlandia);

Table 4. Intake of fat, fatty acids and cholesterol (min.-max.) in adults in four European regions – Adapted from Elmadfa I 2009

Male

31.0 - 44.9

12.0 - 14.6○

11.0 - 16.9○

4.7 - 8.9○

256.0 - 477.9●

Female

31.0 - 41.9

12.0 - 14.4○

10.9 - 15.7○

4.7 - 8.7○

176.0 - 318.8●

Male

28.4 - 45.0

8.8 - 12.7

12.3 - 21.9

4.8 - 6.4

282.9 - 378.4

Female

29.9 - 47.2

9.4 - 13.2

13.0 - 22.9

4.5 - 6.9

227.6 - 310.8

Male

31.3 - 38.9

11.7 - 26.3◊

12.5 - 16.2^

5.7 - 8.8

352.5 - 800.0

Female

31.2 - 39.7

11.7 - 24.8◊

14.0 - 15.0^

5.6 - 9.2

277.0 - 680.0

Male

34.8 - 36.5

13.7 - 14.6

12.8 - 13.3□

6.7 - 7.0□

250.0 - 279.0&

Female

35.1 -36.9

13.7 - 14.7

12.8 - 13.1□

6.7□

201.0 - 215.2&

Region/sex

Fat %E

SFA %E

MUFA %E

PUFA %E

Cholesterol mg

North

South

Central / East

West

4. How do dietary fats relate to our health?

This section explains in more detail the science underpinning the dietary recommendations. It provides an overview of the studies related to the consumption of dietary fat and its effect on a number of health related outcomes, but also describes findings from more recent work in the field of nutrition science that need further investigation. Only when a sufficient number of studies on humans consistently show a link between fat (or a specific fatty acid) and health, leading to a consensus between scientific experts, it may be incorporated in actual recommendations.

Although the major non-communicable diseases (NCDs) seem to be interrelated (e.g. CVD and cancer are often attributed to overweight and obesity, and type 2 diabetes affects blood lipids independently of body weight), the following overview of scientific studies is subdivided by disease/health condition.

Obesity

People who are affected by obesity or overweight have an increased risk for developing chronic diseases, such as CVD, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus and certain types of cancer. Visceral fat that accumulates around the organs in the abdomen is particularly associated with higher risk of developing these diseases. Maintaining a normal body mass index (BMI) and waist circumference, as an indication of a healthy ratio between fat and lean body mass, is therefore important for staying healthy. WHO data from 2014 show that the prevalence of obesity [defined by a BMI over 30 (kg/m2)] worldwide has nearly doubled since 1980, and point to energy imbalance as the fundamental cause. Both physical inactivity and the increased intake of energy-dense foods are explicitly mentioned as an explanation for the global increase of obesity. Since having too much body fat seems harmful, it is reasonable to think that an increased dietary fat consumption is associated with higher body fat levels and a subsequent increased disease risk. But what is the scientific evidence behind this?

When more calories are consumed than used, an imbalance of energy occurs. With time, a sustained imbalance results in an increase of body weight and body fat. While fat contains the most calories per gram, compared to carbohydrates and proteins, there is no scientific evidence that shows an independent role of dietary fat in the development of overweight and obesity. Also, a low-fat diet without total calorie reduction will not lead to weight loss. In other words, a person is unlikely to gain weight on a high fat diet, if the total amount of recommended daily calories is not exceeded and energy expenditure is normal. Furthermore, fat and calorie restriction alone are not sufficient for long-term weight reduction, increased physical activity is also required.

Body fat

There are two types of body fat (or adipose tissue):white (WAT) and brown adipose tissue (BAT).

Adipose tissue

In humans, fat tissue is located under the skin (subcutaneous fat), around the organs (visceral fat), in bone marrow (yellow bone marrow) and in breast tissue. These fat deposits are used to meet energy demands when the body needs it, for normal daily activities, but also when energy requirements are higher such as during high levels of physical activity, pregnancy, lactation, infancy and child growth and in the case of starvation. Although its main function is energy storage, fat tissue is more metabolically active than previously thought. It contains many small blood vessels and fat cells – adipocytes. Adipocytes produce and secrete a broad array of proteins and other molecules such as leptin, adiponectin, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and interleukins 6 and 1β (IL-6, IL-1β) that are important for immune responses in host defence and play roles in reproduction (estradiol) and energy/lipid metabolism.

Fat deposits also help to insulate the body and cushion and protect vital organs. But, excess body fat, especially visceral fat is associated with insulin resistance, impaired fatty acid metabolism and increased cardiovascular risk. A high accumulation of visceral fat around the organs may lead to the typical ‘apple shape’ figure. However, it is important to recognise that a person can appear lean and still have a relatively high percentage of body fat.

Brown fat

Whereas WAT is mainly used for energy storage, BAT contains more mitochondria (energy producing cell components) and has the capacity to generate heat by burning triglycerides. Hybernating animals are known to use BAT to keep the adequate body temperature while in resting state. In humans, this specific type of tissue has previously only been known in babies. There are now indications that similar heat-producing cells are also present in human adults, which may be activated through a reduction in body temperature. Surrounding temperature therefore influences the energy balance by increasing the energy expenditure. Potential long-term implications for weight management have yet to be investigated.

Blood lipid profile &cardiovascular disease

According to the WHO, CVD is the number one cause of death globally, accounting for 30% of total mortality. In the 1970s, a link between total/saturated fat consumption and the risk for heart disease mortality was established in the Seven Countries’ study, which led to nutrition recommendations by several authoritative bodies to reduce saturated and total fat from the diet, to prevent CVD. However, more recent studies in nutrition science point out that an independent relation between fat intake, especially saturated fat, and cardiovascular conditions, has not been consistently shown. In fact, it has become more evident that a replacement of SFA by PUFA reduces the risk for CVD.

Research in this area consists mainly of 1) intervention studies in which the effect of a certain diet, e.g. high in saturated fat, on blood lipid levels is examined, and 2) observational studies that investigated the association (not cause-effect relation) between the consumption of dietary fat and the incidence cardiovascular events, e.g. heart attacks or strokes, over a long period of time. An overview of the available scientific studies is described below.

Blood lipid profile

Intervention studies on the effects of fat intake on CVD have mainly studied the effects of a reduction in total/saturated dietary fat (replaced by other nutrients) on the levels of blood lipids. Abnormal blood lipid levels are a risk factor for developing CVD. A higher risk is indicated mainly by high levels of LDL (“bad”) cholesterol, but also an increased ratio between LDL (or total) cholesterol and HDL (“good”) cholesterol. This ratio is suggested to be a better marker for CVD risk than LDL alone. In addition, recent research indicates that Apo A1 and Apo B (proteins that are involved in lipid transport in the body) blood levels, and the size of the LDL particle, may be good risk markers for CVD. A smaller LDL particle size is more likely to induce atherosclerosis - the formation of plaques on the inside of blood vessels that increases the risk of blockage and subsequent (cardio) vascular events. An elevated level of blood triglycerides is also linked to a higher risk of CVD.

There is evidence that lowering saturated fat intake has a positive effect on LDL cholesterol and the total/HDL cholesterol ratio, and subsequently on the CVD risk, but only if SFA are replaced by PUFA (both the n-3 and n-6), and not by digestible carbohydrates such as starch or glucose. In some intervention studies, replacement of saturated fat by digestible carbohydrates has been linked to a more atherogenic blood profile and dyslipidaemia (elevated triglyceride levels, decreased HDL cholesterol and smaller sized LDL particles). Also, replacement of SFA by MUFA shows positive effects on blood pressure and blood lipid profile; but these effects are not as strong as those of PUFA. Intervention studies also show that replacing digestible carbohydrates with MUFA has positive effects on raising HDL cholesterol, lowering LDL cholesterol and the total/HDL cholesterol ratio, and may improve insulin sensitivity.

The effects of SFA on the blood lipid profile may be further broken down into the effect of individual SFA, as it may vary for fatty acids with different chain lengths. However, there is currently insufficient evidence to link any specific saturated fatty acid to a strong adverse effect on blood lipids or a disease endpoint. SFA with a shorter carbon chain (e.g. lauric acid) do increase LDL cholesterol stronger than the ones with a longer chain, e.g. stearic acid, but at the same time the former also have a higher HDL-raising potential. The short-chain fatty acids may show more positive effects on the total/HDL cholesterol ratio. A recent review shows that palmitic acid, the most abundant saturated fatty acid in the diet, seemed to increase LDL cholesterol, but also HDL cholesterol, and has not been shown to increase the risk for CVD. With data on the relation between specific SFA and CVD endpoints lacking, the total body of evidence is insufficient to favour one SFA over another regarding CVD benefits and further research is needed to confirm any differences in health effects between these fatty acids.

The adverse health effects of TFA, have been consistently shown, not only in comparison with PUFA, but also compared to saturated fat, and the effects are not limited to blood lipid levels and CVD. TFA also induce low-grade inflammation and may, particularly in individuals predisposed to insulin resistance, decrease insulin sensitivity which is related to the development of type 2 diabetes. Limited data show that both industrial and ruminant TFA seem to exert similar effects when consumed in the same amounts, but very rarely people consume high enough amounts of ruminant TFA to be comparable to that from industrial sources.

Cardiovascular disease

Meta-analyses of observational studies, which look at the long-term effects of consumption on the actual disease outcome, indicate that:1) there is no independent association between the consumption of saturated fat and the risk for CVD, and 2) replacement of saturated fat by PUFA, rather than digestible carbohydrate or MUFA, lowers the risk for CHD. A Cochrane review found a reduction of CVD risk in studies of fat modification (i.e. SFA replaced by MUFA/PUFA) when studies lasted at least two years; the reduction was found in men, but not in women. Replacing 5% of energy intake of saturated fat by PUFA, would result in a 10% CVD risk reduction. Similarly, it was estimated that, in populations consuming a Western-type diet (a diet high in refined grains, fat and sugar, and low in wholegrain), the replacement of 1% of energy from saturated fat with PUFA lowers LDL cholesterol, and is likely to produce a reduction in CHD incidence of 2 to 3%. The European Food Safety Authority (EFSA) Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) has concluded that a cause and effect relationship has been established between the consumption of mixtures of dietary SFA and an increase in blood LDL-cholesterol concentrations, and that replacement of a mixture of SFA with cis-MUFA and/or cis-PUFA in foods or diets on a gram per gram basis reduces LDL cholesterol concentrations. This scientific opinion relates specifically to low fat spreadable fats (margarine). It has been suggested that this may be partly related to the anti-inflammatory properties of n-3 fatty acids. Furthermore, a relationship was found between n-3 fatty acids and a lower total mortality risk, largely attributable to fewer cardiovascular deaths. Individuals with the highest n-3 fatty acid levels lived on average 2.22 years longer, after the age of 65 years.Two recent large studies investigated the effects of n-6 fatty acids on the risks of death and coronary heart disease, respectively. They concluded that linoleic acid, the main n-6 fatty acid, lowered the risk for both these endpoints.

There is currently no scientific evidence for a link between individual SFA (e.g. lauric acid, stearic acid or palmitic acid) and CVD risk. For TFA on the other hand, there is scientific consensus about the link between consumption and an increased risk of developing CVD.TFA consumption from ruminant sources, such as dairy and meat, has not been related to disease endpoints, probably because the intake levels from ruminant derived products were significantly lower than from industrial sources when these studies were performed. However, evidence is insufficient to establish whether there is a difference between ruminant and industrial TFA consumed in equivalent amounts on the risk of coronary heart disease.

Type 2 diabetes

The effect of fat consumption per se on the development of type 2 diabetes is not clear, since much of the risk seems to be related to overweight. However, there are some indications that the type of dietary fat can influence where fat accumulates in the body, with SFA leading to more fat around the organs, including liver, which is linked to type 2 diabetes.

Changing the types of fat (PUFA instead of SFA), rather than reducing the total amount of fat in the diet, may also have a positive effect on glucose metabolism.Animal studies have shown improvement of several metabolic factors, including insulin sensitivity, underlying the development of type 2 diabetes when SFA are replaced with PUFA. Insulin sensitivity refers to the capacity of body cells to respond to the hormone insulin, which supports the uptake of glucose, amino acids and fatty acids. A 12-week n-3 PUFA supplementation in people with obesity, insulin resistant children and adolescents, showed positive effects on blood lipids and insulin sensitivity. However, two recent meta-analyses did not find evidence for fish and n-3 fatty acid consumption to lower the risk for type 2 diabetes in humans.

There seems to be a relation between insulin resistance and the way the body responds to fat intake. People with insulin resistance respond less favourably to a diet lower in total and saturated fat (aiming to lower CVD risk) than people who respond normally to insulin. Moreover, being insulin resistant is associated with an increased risk for CVD, even at moderate LDL-cholesterol concentrations in the blood.

Inflammation

Chronic low-grade inflammation in fat tissue of individuals affected by obesity has been associated with the pathogenesis of insulin resistance and the development of the so-called metabolic syndrome. What actually causes the inflammation is unknown, but several factors may be involved, including the activation of innate immune processes by SFA. The n-3 fatty acids, EPA and DHA, on the other hand, may have anti-inflammatory properties that modulate adipose tissue inflammation.

A low n-6/n-3 or LA/ALA intake ratio has been proposed to have an anti-inflammatory effect, and therefore to be beneficial for cardiovascular health. However, there is no consensus about this marker, based on the current available evidence and conceptual limitations of the use of this ratio. Losing weight and thereby reducing adiposity seems an efficient strategy to lower inflammation, and improve fatty acid metabolism and insulin sensitivity.

Cancer

Similar to the risk of diabetes, excessive body weight increases the risk of developing different types of cancer, which may explain why in some countries the prevalence for this disease is higher. The current scientific evidence is limited and does not confirm a strong association between total and specific fatty acids intake and development of cancer. The joint initiative of World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research reported that there is little evidence to suggest a link between total fat intake and breast, lung or colorectal cancers. Whereas emerging evidence suggests that a higher level of n-3 fatty acid consumption may be associated with reduced risk of certain cancers, for n-6, this does not seem to be the case.

Neurological health, cognitive functioning &dementia .

The n-3 fatty acid DHA is an import