Il pancreas nel corpo produce l'ormone insulina, che regola la quantità di glucosio nel sangue.
Una risposta infiammatoria nel cervello è provocata dalla vista di un pasto.
La semplice vista e l'odore di un pasto provocano il rilascio di insulina anche prima che i carboidrati entrino nel corpo. Per la prima volta, scienziati dell'Università di Basilea e dell'Ospedale universitario di Basilea hanno dimostrato che il rilascio di insulina in queste condizioni dipende da una risposta infiammatoria a breve termine. Tuttavia, questa reazione infiammatoria è così sopra le righe nelle persone obese che può effettivamente ridurre la loro capacità di secernere insulina.
Anche solo pensare al cibo fa reagire il corpo in vari modi, il più noto dei quali è forse l'acquolina in bocca. L'insulina, l'ormone che regola la glicemia, tuttavia, entra in gioco anche prima di prendere un boccone di cibo. Questa fase di secrezione di insulina è nota come fase neuromediata (o cefalica).
Il pasto stimola la difesa immunitaria
Tuttavia, in precedenza non era noto come la percezione sensoriale di un pasto inviasse un segnale al pancreas per aumentare la produzione di insulina. Ora, gli scienziati dell'Università di Basilea e dell'ospedale universitario di Basilea hanno scoperto un pezzo cruciale del puzzle:un fattore infiammatorio chiamato interleuchina 1 beta (IL1B), che è anche coinvolto nella risposta immunitaria alle infezioni o nel danno tissutale. I risultati del team sono stati pubblicati sulla rivista Cell Metabolism.
"Il fatto che questo fattore infiammatorio sia responsabile di una parte considerevole della normale secrezione di insulina negli individui sani è sorprendente perché è anche coinvolto nello sviluppo del diabete di tipo 2", spiega il professor Marc Donath, capo dello studio del Dipartimento di Biomedicina e della Clinica di Endocrinologia.
Conosciuto anche come "diabete dell'adulto", questa forma di diabete è causata da un'infiammazione cronica che danneggia, tra le altre cose, le cellule del pancreas che producono insulina. Questa è un'altra situazione in cui IL1B gioca un ruolo chiave:in questo caso viene prodotto e secreto in quantità eccessivamente grandi. Con questo in mente, gli studi clinici stanno ora esaminando se gli inibitori contro questo fattore infiammatorio sono adatti per l'uso come agenti terapeutici per il diabete.
Risposta infiammatoria di breve durata
Le circostanze sono diverse quando si tratta di secrezione di insulina mediata dai neuroni:"L'odore e la vista di un pasto stimolano specifiche cellule immunitarie nel cervello note come microglia", afferma l'autrice dello studio, la dott.ssa Sophia Wiedemann, medico interno di medicina interna. "Queste cellule secernono brevemente IL1B, che a sua volta colpisce il sistema nervoso autonomo attraverso il nervo vago". Questo sistema trasmette quindi il segnale al sito di secrezione di insulina, ovvero al pancreas.
Nel caso dell'obesità patologica, tuttavia, questa fase neuromediata della secrezione di insulina viene interrotta. In particolare, dall'eccessiva risposta infiammatoria iniziale, come spiega la dottoranda Kelly Trimigliozzi, che ha svolto la parte principale dello studio in collaborazione con Wiedemann.
"I nostri risultati indicano che IL1B svolge un ruolo importante nel collegare informazioni sensoriali come la vista e l'olfatto di un pasto con la successiva secrezione di insulina mediata dai neuroni e nel regolare questa connessione", riassume Marc Donath.
Riferimento:"La fase cefalica del rilascio di insulina è modulata da IL-1β" di Sophia J. Wiedemann, Kelly Trimigliozzi, Erez Dror, Daniel T. Meier, Jose Alberto Molina-Tijeras, Leila Rachid, Christelle Le Foll, Christophe Magnan, Friederike Schulze, Marc Stawiski, Stéphanie P. Häuselmann, Hélène Méreau, Marianne Böni-Schnetzler e Marc Y. Donath, 23 giugno 2022, Metabolismo cellulare.
DOI:10.1016/j.cmet.2022.06.001
