Le pancréas dans le corps produit l'hormone insuline, qui régule la quantité de glucose dans le sang.
Une réaction inflammatoire dans le cerveau est provoquée par la vue d'un repas.
La simple vue et l'odeur d'un repas provoquent la libération d'insuline avant même que les glucides n'entrent dans le corps. Pour la première fois, des scientifiques de l'Université de Bâle et de l'Hôpital universitaire de Bâle ont montré que la libération d'insuline dans ces conditions dépend d'une réponse inflammatoire à court terme. Cependant, cette réaction inflammatoire est tellement exagérée chez les personnes obèses qu'elle peut en fait réduire leur capacité à sécréter de l'insuline.
Le simple fait de penser à la nourriture fait réagir le corps de diverses manières, dont la plus connue est peut-être l'arrosage de la bouche. Cependant, l'insuline, l'hormone de régulation de la glycémie, entre également en jeu avant même que nous ne prenions une bouchée de nourriture. Cette phase de sécrétion d'insuline est connue sous le nom de phase à médiation neurale (ou céphalique).
Le repas stimule les défenses immunitaires
Cependant, on ne savait pas auparavant comment la perception sensorielle d'un repas envoyait un signal au pancréas pour augmenter la production d'insuline. Aujourd'hui, des scientifiques de l'Université de Bâle et de l'Hôpital universitaire de Bâle ont découvert une pièce cruciale du puzzle :un facteur inflammatoire appelé interleukine 1 bêta (IL1B), qui est également impliqué dans la réponse immunitaire aux infections ou dans les lésions tissulaires. Les découvertes de l'équipe ont été publiées dans la revue Cell Metabolism.
"Le fait que ce facteur inflammatoire soit responsable d'une proportion considérable de la sécrétion normale d'insuline chez les individus en bonne santé est surprenant car il est également impliqué dans le développement du diabète de type 2", explique le professeur Marc Donath, responsable de l'étude, du Département de biomédecine et de la Clinique de Endocrinologie.
Également appelée « diabète de l'adulte », cette forme de diabète est causée par une inflammation chronique qui endommage, entre autres, les cellules productrices d'insuline du pancréas. C'est une autre situation dans laquelle l'IL1B joue un rôle clé – dans ce cas, elle est produite et sécrétée en trop grande quantité. Dans cette optique, des études cliniques examinent actuellement si les inhibiteurs de ce facteur inflammatoire peuvent être utilisés comme agents thérapeutiques pour le diabète.
Réponse inflammatoire de courte durée
Les circonstances sont différentes en ce qui concerne la sécrétion d'insuline à médiation neurale :"L'odeur et la vue d'un repas stimulent des cellules immunitaires spécifiques dans le cerveau, appelées microglie", explique l'auteur de l'étude, le Dr Sophia Wiedemann, médecin résidente en médecine interne. "Ces cellules sécrètent brièvement IL1B, qui à son tour affecte le système nerveux autonome via le nerf vague." Ce système relaie ensuite le signal au site de sécrétion d'insuline, c'est-à-dire le pancréas.
Dans le cas de l'obésité morbide, cependant, cette phase de sécrétion d'insuline à médiation neurale est perturbée. Plus précisément, par la réponse inflammatoire excessive initiale, comme l'explique la candidate au doctorat Kelly Trimigliozzi, qui a réalisé l'essentiel de l'étude en collaboration avec Wiedemann.
"Nos résultats indiquent que l'IL1B joue un rôle important dans la liaison d'informations sensorielles telles que la vue et l'odeur d'un repas avec la sécrétion d'insuline à médiation neurale ultérieure - et dans la régulation de cette connexion", résume Marc Donath.
Référence :« La phase céphalique de la libération d'insuline est modulée par l'IL-1β » par Sophia J. Wiedemann, Kelly Trimigliozzi, Erez Dror, Daniel T. Meier, Jose Alberto Molina-Tijeras, Leila Rachid, Christelle Le Foll, Christophe Magnan, Friederike Schulze, Marc Stawiski, Stéphanie P. Häuselmann, Hélène Méreau, Marianne Böni-Schnetzler et Marc Y. Donath, 23 juin 2022, Cell Metabolism.
DOI :10.1016/j.cmet.2022.06.001
