El páncreas en el cuerpo produce la hormona insulina, que regula la cantidad de glucosa en la sangre.
La vista de una comida provoca una respuesta inflamatoria en el cerebro.
El mero hecho de ver y oler una comida provoca la liberación de insulina incluso antes de que los carbohidratos entren en el cuerpo. Por primera vez, científicos de la Universidad de Basilea y el Hospital Universitario de Basilea han demostrado que la liberación de insulina en estas condiciones depende de una respuesta inflamatoria a corto plazo. Sin embargo, esta reacción inflamatoria es tan exagerada en las personas obesas que en realidad puede reducir su capacidad para secretar insulina.
Incluso el solo hecho de pensar en la comida hace que el cuerpo reaccione de diversas maneras, la más conocida de las cuales es quizás el riego de la boca. Sin embargo, la insulina, la hormona reguladora del azúcar en la sangre, también entra en escena antes de que comamos un bocado. Esta fase de la secreción de insulina se conoce como fase mediada neuralmente (o cefálica).
La comida estimula las defensas inmunitarias
Sin embargo, no se sabía previamente cómo la percepción sensorial de una comida enviaba una señal al páncreas para aumentar la producción de insulina. Ahora, científicos de la Universidad de Basilea y el Hospital Universitario de Basilea han descubierto una pieza crucial del rompecabezas:un factor inflamatorio llamado interleucina 1 beta (IL1B), que también está involucrado en la respuesta inmune a las infecciones o en el daño tisular. Los hallazgos del equipo se publicaron en la revista Cell Metabolism.
"El hecho de que este factor inflamatorio sea responsable de una proporción considerable de la secreción normal de insulina en individuos sanos es sorprendente porque también está involucrado en el desarrollo de la diabetes tipo 2", explica el líder del estudio, el profesor Marc Donath, del Departamento de Biomedicina y la Clínica de Endocrinología.
También conocida como “diabetes del adulto”, esta forma de diabetes es causada por una inflamación crónica que daña las células productoras de insulina del páncreas, entre otras cosas. Esta es otra situación en la que IL1B juega un papel clave; en este caso, se produce y secreta en cantidades excesivamente grandes. Con esto en mente, los estudios clínicos ahora están examinando si los inhibidores contra este factor inflamatorio son adecuados para su uso como agentes terapéuticos para la diabetes.
Respuesta inflamatoria de corta duración
Las circunstancias son diferentes cuando se trata de la secreción de insulina mediada por los nervios:"El olor y la vista de una comida estimulan células inmunitarias específicas en el cerebro conocidas como microglía", dice la autora del estudio, la Dra. Sophia Wiedemann, médica residente de medicina interna. “Estas células secretan brevemente IL1B, que a su vez afecta el sistema nervioso autónomo a través del nervio vago”. Este sistema luego transmite la señal al sitio de secreción de insulina, es decir, el páncreas.
Sin embargo, en el caso de la obesidad mórbida, esta fase de secreción de insulina mediada neuralmente se interrumpe. En concreto, por la excesiva respuesta inflamatoria inicial, tal y como explica la doctoranda Kelly Trimigliozzi, que realizó la mayor parte del estudio en colaboración con Wiedemann.
"Nuestros resultados indican que IL1B desempeña un papel importante en la vinculación de la información sensorial, como la vista y el olfato de una comida, con la posterior secreción de insulina mediada por los nervios, y en la regulación de esta conexión", resume Marc Donath.
Referencia:“La fase cefálica de la liberación de insulina está modulada por IL-1β” por Sophia J. Wiedemann, Kelly Trimigliozzi, Erez Dror, Daniel T. Meier, Jose Alberto Molina-Tijeras, Leila Rachid, Christelle Le Foll, Christophe Magnan, Friederike Schulze, Marc Stawiski, Stéphanie P. Häuselmann, Hélène Méreau, Marianne Böni-Schnetzler y Marc Y. Donath, 23 de junio de 2022, Metabolismo celular.
DOI:10.1016/j.cmet.2022.06.001
