Cette partie de nos faits sur les graisses explique plus en détail les différentes fonctions des graisses alimentaires dans le corps humain, couvre les recommandations diététiques sur les graisses des organismes (inter)nationaux faisant autorité et examine dans quelle mesure les gens se conforment à ces recommandations en examinant les niveaux de consommation actuels dans toute l'Europe . Une partie importante de cette revue est consacrée aux progrès actuels de la science de la nutrition sur la relation entre la consommation de graisses alimentaires et les résultats pour la santé, y compris l'obésité et les maladies cardiovasculaires. Pour une meilleure compréhension du document actuel, écrit pour un lecteur un peu plus avancé, il peut être utile de lire d'abord Fonctions, classification et caractéristiques des graisses .
1. Pourquoi les graisses alimentaires sont-elles importantes ?
Fonctions, classification et caractéristiques des graisses décrit le rôle des graisses dans la perception du goût et l'importance des graisses dans un certain nombre d'applications de technologie alimentaire. D'un point de vue nutritionnel, les graisses alimentaires sont importantes pour plusieurs aspects liés à la santé et pour le fonctionnement optimal du corps humain. Les graisses alimentaires ne sont pas seulement une source d'énergie; ils fonctionnent comme des éléments structurels du corps, transportent des vitamines liposolubles, sont impliqués dans des processus physiologiques vitaux dans le corps et sont indispensables à un certain nombre de fonctions biologiques importantes, notamment la croissance et le développement. L'importance des graisses alimentaires est expliquée plus en détail ci-dessous.
Fourniture d'énergie
Les graisses sont une source d'énergie dans l'alimentation humaine, avec les glucides et les protéines, les deux autres principaux macronutriments. La graisse est la source la plus concentrée fournissant 9 kcal pour 1 gramme consommé, soit plus du double de la teneur énergétique des protéines ou des glucides (4 kcal par gramme) et plus du quadruple de la teneur énergétique des fibres (2 kcal par gramme). La graisse peut être stockée dans le tissu adipeux du corps, qui libère des acides gras lorsque l'énergie est nécessaire (voir encadré :Graisse corporelle).
Composant structurel
Les membranes autour des cellules de notre corps séparent physiquement l'intérieur de l'extérieur de la cellule et contrôlent le mouvement des substances à l'intérieur et à l'extérieur des cellules. Ils sont principalement constitués de phospholipides, de triglycérides et de cholestérol (voir Fonctions, classification et caractéristiques des graisses ). La longueur et la saturation des acides gras des phospholipides et des triglycérides affectent l'arrangement de la membrane et donc sa fluidité. Les acides gras à chaîne courte et les acides gras insaturés sont moins rigides et moins visqueux, ce qui rend les membranes plus souples. Cela influence une gamme de fonctions biologiques importantes telles que le processus d'endocytose dans lequel une cellule s'enroule autour d'une particule pour permettre son absorption.
Le cerveau est très riche en matières grasses (60 %) et possède une composition unique en acides gras; L'acide docosahexaénoïque (DHA) est le principal acide gras du cerveau. Les lipides de la rétine contiennent également de très fortes concentrations de DHA.
Porteur de vitamines
Dans l'alimentation, les graisses sont porteuses des vitamines liposolubles A, D, E et K et favorisent leur absorption dans l'intestin. Consommer des quantités suffisantes d'aliments gras contenant ces vitamines est donc essentiel pour un apport adéquat de ces micronutriments.
Autres fonctions biologiques
Notre corps ne peut pas produire les acides gras polyinsaturés (PUFA), l'acide linoléique (LA) et l'acide alpha linolénique (ALA) comme décrit dans Fonctions, classification et caractéristiques des graisses . Sans ces acides gras essentiels certaines fonctions vitales seraient compromises, elles doivent donc être fournies par l'alimentation. LA et ALA peuvent être convertis en acides gras à chaîne plus longue et en composés ayant des propriétés hormonales ou inflammatoires (tels que les prostaglandines ou les leucotriènes, respectivement). En tant que tels, les acides gras essentiels sont impliqués dans de nombreux processus physiologiques tels que la coagulation du sang, la cicatrisation des plaies et l'inflammation. Bien que le corps soit capable de convertir LA et ALA en versions à longue chaîne d'acide arachidonique (AA), d'acide eicosapentaénoïque (EPA) et, dans une moindre mesure, d'acide docosahexaénoïque (DHA), cette conversion semble limitée. Les acides gras à longue chaîne EPA et DHA sont dits « conditionnellement essentiels » et il est recommandé de consommer des sources directes de ces acides gras particuliers à longue chaîne. La source la plus riche en EPA et DHA est le poisson gras, y compris l'anchois, le saumon, le thon et le maquereau. Voir Fonctions, classification et caractéristiques des graisses pour un aperçu plus complet des acides gras les plus courants et des aliments dans lesquels ils peuvent être trouvés.
| Toutes les cellules animales contiennent du cholestérol, un lipide qui joue un rôle dans la fluidité et la perméabilité de la membrane. Le cholestérol est également un précurseur de la vitamine D, des hormones stéroïdes surrénales et sexuelles et des sels biliaires qui émulsifient et améliorent l'absorption des graisses dans l'intestin. Les principales sources alimentaires de cholestérol sont le fromage, les œufs, le bœuf, le porc, la volaille et les poissons (crustacés). Le cholestérol alimentaire aide à maintenir un pool stable de cholestérol, mais le cholestérol est également synthétisé par le foie. Le corps humain régule son statut en cholestérol. Lorsque l'apport en cholestérol est très faible (comme chez les végétaliens qui ne consomment aucun produit d'origine animale), l'absorption intestinale et la synthèse augmentent. Lorsque l'apport en cholestérol est élevé, la synthèse de l'organisme est supprimée et l'excrétion via les sels biliaires est augmentée. La quantité de cholestérol qui passe quotidiennement dans l'intestin grêle, qui est la somme du cholestérol alimentaire et du cholestérol produit, est comprise entre 1 et 2 g. L'apport moyen de cholestérol en Europe est de 200 à 300 mg/jour, ce qui signifie que la production de l'organisme est nettement plus élevée. Le taux de cholestérol sanguin est le résultat net de l'absorption dans l'intestin et de la synthèse dans le foie, moins l'excrétion via les fèces (sous forme de cholestérol, de sels biliaires et de produits résultant de la transformation bactérienne) et l'utilisation du cholestérol par les cellules. Il est important de noter que pour la plupart des gens, la consommation d'aliments contenant du cholestérol a peu d'effet sur le taux de cholestérol sanguin (voir également les recommandations de la rubrique 3). Cependant, un petit nombre de personnes (15 à 25 % de la population) peuvent être des "hyper-répondeurs" au cholestérol alimentaire et il leur est conseillé de limiter leur consommation de cholestérol. Le cholestérol dans le sang est transporté par des lipoprotéines :LDL (lipoprotéines de basse densité) et HDL (lipoprotéines de haute densité). La façon dont les différents niveaux de ces lipoprotéines dans le sang sont liés à la santé sera expliquée plus en détail dans la section 5. |
2. Consommation de graisses alimentaires, quelles sont les recommandations ?
Cette section couvre les recommandations diététiques pour les matières grasses émises par différentes autorités internationales, dont l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et l'Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA), ainsi que les gouvernements nationaux et les autorités sanitaires d'un certain nombre de pays européens. Celles-ci sont révisées toutes les quelques années et constituent la base des recommandations alimentaires nationales et des actions politiques liées à la santé basées sur l'examen de la littérature scientifique et après consultation de groupes d'experts scientifiques.
L'extrapolation de la littérature scientifique aux recommandations diététiques réelles peut différer selon les organisations et/ou les pays. La raison peut être que les recommandations ont été émises ultérieurement, après que de nouveaux résultats de recherche sont devenus disponibles, ou que les résultats de l'étude ont été interprétés légèrement différemment. L'un des défis consiste à traduire les résultats de la recherche pour différents résultats liés à la santé, par ex. maladies cardiaques, cancers ou décès pour lesquels différents niveaux de consommation sont bénéfiques/nocifs, en recommandations basées sur la population. En plus de cela, les résultats des études ne peuvent pas toujours être facilement extrapolés pour plusieurs raisons, y compris la population d'étude sélectionnée (par exemple, les femmes diabétiques de plus de 65 ans), la durée de l'étude (les plus courtes produisent généralement des preuves plus faibles), ou la dose et composition de l'intervention (par exemple, suppléments versus aliments entiers).
Par conséquent, convertir les résultats de différentes études en une recommandation générale ciblant la population générale est un défi. De plus, il n'y a pas de méthodologie standardisée pour définir les recommandations diététiques et la documentation de base ne précise pas toujours clairement les procédures qui ont été utilisées. Une plus grande transparence dans l'évaluation des preuves scientifiques utilisées pour établir des recommandations serait donc souhaitable. Ce problème est abordé par des initiatives d'harmonisation, telles que le projet EURRECA financé par l'UE.
Recommandations diététiques pour les graisses
Historiquement, les recommandations diététiques se concentraient sur la prévention des carences nutritionnelles. Ces lignes directrices visent à conseiller les gens sur une alimentation saine qui assure des apports adéquats de tous les nutriments. Plus récemment, avec une prévalence plus élevée d'obésité et de maladies chroniques, les recommandations nutritionnelles ont évolué pour lutter contre la surconsommation alimentaire et la prévention des maladies chroniques (métaboliques).
En règle générale, les conseils diététiques pour la gestion du poids corporel incluent le contrôle de l'apport calorique total et recommandent d'augmenter la consommation de viande maigre, de produits laitiers faibles en gras, de fruits et légumes, de céréales complètes et de poisson. Pour les graisses alimentaires, il a été suggéré que la modification du type de graisses consommées (c'est-à-dire les graisses saturées remplacées par des graisses insaturées) ou la modification du type en combinaison avec une réduction globale des graisses protègent contre les événements cardiovasculaires.
Les tableaux 1 et 2 donnent un aperçu des recommandations pour les adultes sur les principales matières grasses (tableau 1) et les acides gras polyinsaturés (tableau 2) d'un certain nombre d'organismes nationaux et internationaux faisant autorité et d'organisations professionnelles. Pour les raisons décrites ci-dessus, ces recommandations diffèrent quelque peu par organisation/pays. Il est important de garder à l'esprit que ces valeurs nutritionnelles de référence sont établies pour des groupes de population et non spécifiquement pour des individus. Les besoins personnels peuvent varier en fonction d'un certain nombre de facteurs personnels et liés au mode de vie.
| %E fait référence au pourcentage d'énergie, basé sur les recommandations énergétiques quotidiennes totales, provenant d'un macronutriment spécifique (lipides, glucides ou protéines). Pour une femme/homme de poids normal, avec des recommandations énergétiques quotidiennes respectives de 2 000/2 500 kcal, une recommandation de 35 %E provenant des lipides totaux équivaut à un apport d'environ 78 g/97 g de lipides. |
Tableau 1. Recommandations quotidiennes d'apport en graisses et acides gras pour les adultes selon les différents corps - Adapté de Aranceta et al. 2012
| EURODIET, 2000 | ||||
| EFSA, 2010 | ||||
| Quatrième groupe de travail conjoint de la Société européenne de cardiologie, 2011-2012 | ||||
| La Société allemande de nutrition (DGE), 2006 | ||||
| Comité britannique sur la nutrition (COMA, 1991) | ||||
| Conseil néerlandais de la santé, 2006-2011 | ||||
| ANSES, 2011 | ||||
| Conseil Supérieur de la Santé. Belgique, 2009 | ||||
| Recommandations nutritionnelles nordiques 2012 | ||||
| SENC. Espagne, 2011 | ||||
| Directives diététiques de l'USDA pour les Américains, 2010 | ||||
| NHMRC. Australie et Nouvelle-Zélande, 2013 | ||||
| FAO/OMS, 2010 |
Tableau 2 . Recommandations quotidiennes d'apports en acides gras polyinsaturés (AGPI) chez l'adulte selon les différentes morphologies - Adapté d'Aranceta et al. 2012
Graisses totales
La plupart des autorités recommandent un apport en graisses alimentaires totales chez les adultes compris entre 20 et 35 %E (voir encadré Pourcentage énergétique). Cela signifie qu'il est conseillé que 20 à 35 % de l'apport énergétique quotidien total provienne de sources alimentaires de graisses. Comme décrit dans la section 2, les graisses ont de nombreuses fonctions biologiques essentielles, de sorte que la consommation totale ne doit pas être inférieure à 15-20 %. De plus, les régimes pauvres en graisses (≤20%E) peuvent affecter négativement les lipides sanguins en abaissant le HDL et en augmentant les triglycérides, et peuvent conduire à un apport insuffisant en acides gras essentiels. La limite supérieure de l'apport en graisses vise à garantir que les gens ne consomment pas trop de calories par jour sous forme de graisse, car il s'agit du macronutriment le plus énergétique.
Les recommandations pour l'apport total en matières grasses sont subdivisées en apports conseillés pour les acides gras spécifiques. Lire Fonctions, classification et caractéristiques des graisses pour plus d'informations sur la structure moléculaire et la nomenclature des acides gras.
Acides gras saturés
Le conseil de maintenir la consommation d'acides gras saturés (AGS) en dessous de 10 % E découle de son potentiel d'augmentation du cholestérol LDL et de ses effets sur le risque de maladie cardiovasculaire (MCV). Certaines directives suggèrent de maintenir l'apport en graisses saturées aussi bas que possible. Il existe un large consensus sur le fait que les effets les plus positifs sont observés lorsque les acides gras saturés sont remplacés par des AGPI.
Acides gras trans
Les recommandations pour les acides gras trans (AGT) sont principalement de maintenir l'apport soit le plus bas possible, soit en dessous de 1%E. Il a été démontré de manière convaincante que les AGT affectent négativement les lipides sanguins et augmentent le risque ultérieur de MCV. Contrairement à il y a 10-15 ans, la grande majorité des produits alimentaires analysés récemment pour leur teneur en AGT en Europe occidentale ne contiennent pas de niveaux élevés d'AGT et ne présentent pas de risque majeur pour la santé. Bien que dans certains pays d'Europe de l'Est, les niveaux d'AGT se soient révélés nettement plus élevés.
Acides gras monoinsaturés
La majorité des recommandations diététiques ne comportent pas de conseils spécifiques pour les acides gras monoinsaturés (AGMI). L'Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture (FAO) a indiqué que la recommandation MUFA peut être obtenue avec le calcul suivant :matières grasses totales [%E] – SFA [%E] – PUFA [%E] – TFA [%E], avec 15 -20 %E en conséquence.
Acides gras polyinsaturés
Toutes les autorités (inter)nationales n'ont pas de recommandations spécifiques pour les AGPI totaux, mais certaines en ont (tableaux 1 et 2). Au lieu de cela, ils ont établi des recommandations pour les acides gras spécifiques, y compris les acides gras n-3 ALA, EPA, DHA et EPA+DHA, et les acides gras n-6 LA et dans certains cas également AA. Ces recommandations varient considérablement selon les pays, les organisations et les tranches d'âge des consommateurs et sont exprimées soit en « %E », soit en « g/jour » (tableau 2). La raison de ces différences peut être que certaines organisations se sont concentrées sur l'évitement des carences tandis que d'autres ont établi des recommandations afin de prévenir les maladies chroniques.
Cholestérol
La plupart des organismes faisant autorité ne fournissent pas de quantité maximale pour la consommation de cholestérol. Quand ils le font, le conseil est de ne pas dépasser 300 mg/jour. Les publications scientifiques les plus récentes soulignent que chez les individus sains, le cholestérol alimentaire a peu d'impact sur le taux de cholestérol sanguin (voir encadré Cholestérol).
3. Combien de graisses alimentaires consommons-nous ?
Il est important de surveiller les niveaux de consommation de graisses alimentaires dans la population et d'évaluer dans quelle mesure les gens adhèrent aux recommandations alimentaires pour évaluer l'efficacité des recommandations.
Consommation mondiale de matières grasses
Les données sur la consommation alimentaire mondiale indiquent que le niveau de matières grasses totales consommées se situe, en moyenne, dans la fourchette recommandée de 20 à 35 %E. Cependant, il existe de grandes différences entre les pays avec des niveaux allant de 11,1%E au Bangladesh à des apports nettement plus élevés en Europe, avec 46,2%E en Grèce. En 2010, les données représentant 61,8 % de la population adulte mondiale indiquaient que l'apport mondial moyen en AGS était inférieur au maximum recommandé de 10 % E (9,4 % E), les apports les plus élevés étant notés dans les pays insulaires producteurs d'huile de palme en Asie du Sud-Est. . En termes de consommation d'AGPI, entre 1990 et 2010, les niveaux d'apport mondiaux d'AGPI n-3 ont augmenté, mais restent en moyenne inférieurs aux recommandations. Encore une fois, il existe d'énormes différences entre les pays; une étude, représentant 52,4 % de la population mondiale, a révélé que les apports en acides gras n-3 des fruits de mer et des végétaux variaient de <50 à>700 mg/jour et de <100 à>3 000 mg/jour, respectivement. De même, les niveaux d'apport mondiaux en AGPI n-6 (2,5 à 8,5 %E) sont inférieurs aux recommandations.
Consommation européenne de matières grasses
Au niveau européen, les données de consommation alimentaire indiquent que le niveau d'apport en matières grasses totales est généralement supérieur aux 20-35%E recommandés (Tableaux 3 et 4), avec des apports maximaux allant de 37%E en Occident à 46%E en le sud. En ce qui concerne les acides gras spécifiques, la consommation de graisses saturées dépasse considérablement le maximum recommandé de 10%E dans toutes les régions. La consommation la plus élevée se trouve dans la région Centre-Est, avec plus de 25%E en Roumanie. Cependant, les méthodes de mesure de la consommation diffèrent selon les pays, ce qui peut expliquer en partie les différences observées. Les apports actuels en graisses totales et saturées ont légèrement diminué par rapport au rapport précédent de 2004. L'apport en AGPI (5-8 %E) et en AGMI (11-14 %E) est inférieur aux recommandations. Fait intéressant, dans les pays méditerranéens, la consommation d'AGMI, conformément à l'utilisation prédominante de l'huile d'olive, est la plus élevée d'Europe. Une action récente visant à réduire les AGT alimentaires par le biais de la reformulation des aliments a entraîné une diminution continue de l'apport en AGT, en dessous de la recommandation de moins de 1 %E, dans toute l'Europe.
Tableau 3. Apport énergétique et macronutriments (min.–max.) chez les adultes dans quatre régions européennes – Adapté de Elmadfa 1 2009
Tableau 4. Apport en graisses, acides gras et cholestérol (min.-max.) chez les adultes dans quatre régions européennes - Adapté de Elmadfa I 2009
| Région/sexe | |||||
| Nord | |||||
| South | |||||
| Central / East | |||||
| West | |||||
4. How do dietary fats relate to our health?
This section explains in more detail the science underpinning the dietary recommendations. It provides an overview of the studies related to the consumption of dietary fat and its effect on a number of health related outcomes, but also describes findings from more recent work in the field of nutrition science that need further investigation. Only when a sufficient number of studies on humans consistently show a link between fat (or a specific fatty acid) and health, leading to a consensus between scientific experts, it may be incorporated in actual recommendations.
Although the major non-communicable diseases (NCDs) seem to be interrelated (e.g. CVD and cancer are often attributed to overweight and obesity, and type 2 diabetes affects blood lipids independently of body weight), the following overview of scientific studies is subdivided by disease/health condition.
Obesity
People who are affected by obesity or overweight have an increased risk for developing chronic diseases, such as CVD, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus and certain types of cancer. Visceral fat that accumulates around the organs in the abdomen is particularly associated with higher risk of developing these diseases. Maintaining a normal body mass index (BMI) and waist circumference, as an indication of a healthy ratio between fat and lean body mass, is therefore important for staying healthy. WHO data from 2014 show that the prevalence of obesity [defined by a BMI over 30 (kg/m2)] worldwide has nearly doubled since 1980, and point to energy imbalance as the fundamental cause. Both physical inactivity and the increased intake of energy-dense foods are explicitly mentioned as an explanation for the global increase of obesity. Since having too much body fat seems harmful, it is reasonable to think that an increased dietary fat consumption is associated with higher body fat levels and a subsequent increased disease risk. But what is the scientific evidence behind this?
When more calories are consumed than used, an imbalance of energy occurs. With time, a sustained imbalance results in an increase of body weight and body fat. While fat contains the most calories per gram, compared to carbohydrates and proteins, there is no scientific evidence that shows an independent role of dietary fat in the development of overweight and obesity. Also, a low-fat diet without total calorie reduction will not lead to weight loss. In other words, a person is unlikely to gain weight on a high fat diet, if the total amount of recommended daily calories is not exceeded and energy expenditure is normal. Furthermore, fat and calorie restriction alone are not sufficient for long-term weight reduction, increased physical activity is also required.
| There are two types of body fat (or adipose tissue):white (WAT) and brown adipose tissue (BAT). Adipose tissue In humans, fat tissue is located under the skin (subcutaneous fat), around the organs (visceral fat), in bone marrow (yellow bone marrow) and in breast tissue. These fat deposits are used to meet energy demands when the body needs it, for normal daily activities, but also when energy requirements are higher such as during high levels of physical activity, pregnancy, lactation, infancy and child growth and in the case of starvation. Although its main function is energy storage, fat tissue is more metabolically active than previously thought. It contains many small blood vessels and fat cells – adipocytes. Adipocytes produce and secrete a broad array of proteins and other molecules such as leptin, adiponectin, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and interleukins 6 and 1β (IL-6, IL-1β) that are important for immune responses in host defence and play roles in reproduction (estradiol) and energy/lipid metabolism. Fat deposits also help to insulate the body and cushion and protect vital organs. But, excess body fat, especially visceral fat is associated with insulin resistance, impaired fatty acid metabolism and increased cardiovascular risk. A high accumulation of visceral fat around the organs may lead to the typical ‘apple shape’ figure. However, it is important to recognise that a person can appear lean and still have a relatively high percentage of body fat. Brown fat Whereas WAT is mainly used for energy storage, BAT contains more mitochondria (energy producing cell components) and has the capacity to generate heat by burning triglycerides. Hybernating animals are known to use BAT to keep the adequate body temperature while in resting state. In humans, this specific type of tissue has previously only been known in babies. There are now indications that similar heat-producing cells are also present in human adults, which may be activated through a reduction in body temperature. Surrounding temperature therefore influences the energy balance by increasing the energy expenditure. Potential long-term implications for weight management have yet to be investigated. |
Blood lipid profile &cardiovascular disease
According to the WHO, CVD is the number one cause of death globally, accounting for 30% of total mortality. In the 1970s, a link between total/saturated fat consumption and the risk for heart disease mortality was established in the Seven Countries’ study, which led to nutrition recommendations by several authoritative bodies to reduce saturated and total fat from the diet, to prevent CVD. However, more recent studies in nutrition science point out that an independent relation between fat intake, especially saturated fat, and cardiovascular conditions, has not been consistently shown. In fact, it has become more evident that a replacement of SFA by PUFA reduces the risk for CVD.
Research in this area consists mainly of 1) intervention studies in which the effect of a certain diet, e.g. high in saturated fat, on blood lipid levels is examined, and 2) observational studies that investigated the association (not cause-effect relation) between the consumption of dietary fat and the incidence cardiovascular events, e.g. heart attacks or strokes, over a long period of time. An overview of the available scientific studies is described below.
Blood lipid profile
Intervention studies on the effects of fat intake on CVD have mainly studied the effects of a reduction in total/saturated dietary fat (replaced by other nutrients) on the levels of blood lipids. Abnormal blood lipid levels are a risk factor for developing CVD. A higher risk is indicated mainly by high levels of LDL (“bad”) cholesterol, but also an increased ratio between LDL (or total) cholesterol and HDL (“good”) cholesterol. This ratio is suggested to be a better marker for CVD risk than LDL alone. In addition, recent research indicates that Apo A1 and Apo B (proteins that are involved in lipid transport in the body) blood levels, and the size of the LDL particle, may be good risk markers for CVD. A smaller LDL particle size is more likely to induce atherosclerosis - the formation of plaques on the inside of blood vessels that increases the risk of blockage and subsequent (cardio) vascular events. An elevated level of blood triglycerides is also linked to a higher risk of CVD.
There is evidence that lowering saturated fat intake has a positive effect on LDL cholesterol and the total/HDL cholesterol ratio, and subsequently on the CVD risk, but only if SFA are replaced by PUFA (both the n-3 and n-6), and not by digestible carbohydrates such as starch or glucose. In some intervention studies, replacement of saturated fat by digestible carbohydrates has been linked to a more atherogenic blood profile and dyslipidaemia (elevated triglyceride levels, decreased HDL cholesterol and smaller sized LDL particles). Also, replacement of SFA by MUFA shows positive effects on blood pressure and blood lipid profile; but these effects are not as strong as those of PUFA. Intervention studies also show that replacing digestible carbohydrates with MUFA has positive effects on raising HDL cholesterol, lowering LDL cholesterol and the total/HDL cholesterol ratio, and may improve insulin sensitivity.
The effects of SFA on the blood lipid profile may be further broken down into the effect of individual SFA, as it may vary for fatty acids with different chain lengths. However, there is currently insufficient evidence to link any specific saturated fatty acid to a strong adverse effect on blood lipids or a disease endpoint. SFA with a shorter carbon chain (e.g. lauric acid) do increase LDL cholesterol stronger than the ones with a longer chain, e.g. stearic acid, but at the same time the former also have a higher HDL-raising potential. The short-chain fatty acids may show more positive effects on the total/HDL cholesterol ratio. A recent review shows that palmitic acid, the most abundant saturated fatty acid in the diet, seemed to increase LDL cholesterol, but also HDL cholesterol, and has not been shown to increase the risk for CVD. With data on the relation between specific SFA and CVD endpoints lacking, the total body of evidence is insufficient to favour one SFA over another regarding CVD benefits and further research is needed to confirm any differences in health effects between these fatty acids.
The adverse health effects of TFA, have been consistently shown, not only in comparison with PUFA, but also compared to saturated fat, and the effects are not limited to blood lipid levels and CVD. TFA also induce low-grade inflammation and may, particularly in individuals predisposed to insulin resistance, decrease insulin sensitivity which is related to the development of type 2 diabetes. Limited data show that both industrial and ruminant TFA seem to exert similar effects when consumed in the same amounts, but very rarely people consume high enough amounts of ruminant TFA to be comparable to that from industrial sources.
Cardiovascular disease
Meta-analyses of observational studies, which look at the long-term effects of consumption on the actual disease outcome, indicate that:1) there is no independent association between the consumption of saturated fat and the risk for CVD, and 2) replacement of saturated fat by PUFA, rather than digestible carbohydrate or MUFA, lowers the risk for CHD. A Cochrane review found a reduction of CVD risk in studies of fat modification (i.e. SFA replaced by MUFA/PUFA) when studies lasted at least two years; the reduction was found in men, but not in women. Replacing 5% of energy intake of saturated fat by PUFA, would result in a 10% CVD risk reduction. Similarly, it was estimated that, in populations consuming a Western-type diet (a diet high in refined grains, fat and sugar, and low in wholegrain), the replacement of 1% of energy from saturated fat with PUFA lowers LDL cholesterol, and is likely to produce a reduction in CHD incidence of 2 to 3%. The European Food Safety Authority (EFSA) Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) has concluded that a cause and effect relationship has been established between the consumption of mixtures of dietary SFA and an increase in blood LDL-cholesterol concentrations, and that replacement of a mixture of SFA with cis-MUFA and/or cis-PUFA in foods or diets on a gram per gram basis reduces LDL cholesterol concentrations. This scientific opinion relates specifically to low fat spreadable fats (margarine). It has been suggested that this may be partly related to the anti-inflammatory properties of n-3 fatty acids. Furthermore, a relationship was found between n-3 fatty acids and a lower total mortality risk, largely attributable to fewer cardiovascular deaths. Individuals with the highest n-3 fatty acid levels lived on average 2.22 years longer, after the age of 65 years.Two recent large studies investigated the effects of n-6 fatty acids on the risks of death and coronary heart disease, respectively. They concluded that linoleic acid, the main n-6 fatty acid, lowered the risk for both these endpoints.
There is currently no scientific evidence for a link between individual SFA (e.g. lauric acid, stearic acid or palmitic acid) and CVD risk. For TFA on the other hand, there is scientific consensus about the link between consumption and an increased risk of developing CVD.TFA consumption from ruminant sources, such as dairy and meat, has not been related to disease endpoints, probably because the intake levels from ruminant derived products were significantly lower than from industrial sources when these studies were performed. However, evidence is insufficient to establish whether there is a difference between ruminant and industrial TFA consumed in equivalent amounts on the risk of coronary heart disease.
Type 2 diabetes
The effect of fat consumption per se on the development of type 2 diabetes is not clear, since much of the risk seems to be related to overweight. However, there are some indications that the type of dietary fat can influence where fat accumulates in the body, with SFA leading to more fat around the organs, including liver, which is linked to type 2 diabetes.
Changing the types of fat (PUFA instead of SFA), rather than reducing the total amount of fat in the diet, may also have a positive effect on glucose metabolism.Animal studies have shown improvement of several metabolic factors, including insulin sensitivity, underlying the development of type 2 diabetes when SFA are replaced with PUFA. Insulin sensitivity refers to the capacity of body cells to respond to the hormone insulin, which supports the uptake of glucose, amino acids and fatty acids. A 12-week n-3 PUFA supplementation in people with obesity, insulin resistant children and adolescents, showed positive effects on blood lipids and insulin sensitivity. However, two recent meta-analyses did not find evidence for fish and n-3 fatty acid consumption to lower the risk for type 2 diabetes in humans.
There seems to be a relation between insulin resistance and the way the body responds to fat intake. People with insulin resistance respond less favourably to a diet lower in total and saturated fat (aiming to lower CVD risk) than people who respond normally to insulin. Moreover, being insulin resistant is associated with an increased risk for CVD, even at moderate LDL-cholesterol concentrations in the blood.
Inflammation
Chronic low-grade inflammation in fat tissue of individuals affected by obesity has been associated with the pathogenesis of insulin resistance and the development of the so-called metabolic syndrome. What actually causes the inflammation is unknown, but several factors may be involved, including the activation of innate immune processes by SFA. The n-3 fatty acids, EPA and DHA, on the other hand, may have anti-inflammatory properties that modulate adipose tissue inflammation.
A low n-6/n-3 or LA/ALA intake ratio has been proposed to have an anti-inflammatory effect, and therefore to be beneficial for cardiovascular health. However, there is no consensus about this marker, based on the current available evidence and conceptual limitations of the use of this ratio. Losing weight and thereby reducing adiposity seems an efficient strategy to lower inflammation, and improve fatty acid metabolism and insulin sensitivity.
Cancer
Similar to the risk of diabetes, excessive body weight increases the risk of developing different types of cancer, which may explain why in some countries the prevalence for this disease is higher. The current scientific evidence is limited and does not confirm a strong association between total and specific fatty acids intake and development of cancer. The joint initiative of World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research reported that there is little evidence to suggest a link between total fat intake and breast, lung or colorectal cancers. Whereas emerging evidence suggests that a higher level of n-3 fatty acid consumption may be associated with reduced risk of certain cancers, for n-6, this does not seem to be the case.
Neurological health, cognitive functioning &dementia .
The n-3 fatty acid DHA is an import
