Esta parte de nuestros Datos sobre las grasas La revisión explica con más detalle las diferentes funciones que tienen las grasas dietéticas en el cuerpo humano, cubre las recomendaciones dietéticas sobre grasas de los organismos autorizados (inter)nacionales y analiza en qué medida las personas cumplen con estas recomendaciones al observar los niveles de consumo actuales en toda Europa. . Una parte importante de esta revisión está dedicada a los avances actuales en la ciencia de la nutrición sobre la relación entre el consumo de grasas en la dieta y los resultados de salud, incluidas la obesidad y las enfermedades cardiovasculares. Para facilitar la comprensión del documento actual, escrito para un lector un poco más avanzado, puede valer la pena leer primero Funciones, clasificación y características de las grasas .
1. ¿Por qué son importantes las grasas en la dieta?
Funciones, Clasificación y Características de las Grasas describe el papel de las grasas en la percepción del gusto y la importancia de las grasas en una serie de aplicaciones de tecnología alimentaria. Desde un punto de vista nutricional, las grasas dietéticas son importantes para varios aspectos relacionados con la salud y para el funcionamiento óptimo del cuerpo humano. Las grasas dietéticas no son solo una fuente de energía; funcionan como bloques de construcción estructurales del cuerpo, transportan vitaminas liposolubles, están involucrados en procesos fisiológicos vitales en el cuerpo y son indispensables para una serie de funciones biológicas importantes, incluido el crecimiento y el desarrollo. La importancia de las grasas en la dieta se explica con más detalle a continuación.
Provisión de energía
Las grasas son una fuente de energía en la dieta humana, junto con los carbohidratos y las proteínas, los otros dos macronutrientes principales. La grasa es la fuente más concentrada que proporciona 9 kcal por gramo consumido, que es más del doble del contenido energético de proteínas o carbohidratos (4 kcal por gramo) y más del cuádruple del contenido energético de la fibra (2 kcal por gramo). La grasa se puede almacenar en el tejido adiposo del cuerpo, que libera ácidos grasos cuando se requiere energía (consulte el recuadro:Grasa corporal).
Componente estructural
Las membranas alrededor de las células de nuestro cuerpo separan físicamente el interior del exterior de la célula y controlan el movimiento de sustancias dentro y fuera de las células. Se componen principalmente de fosfolípidos, triglicéridos y colesterol (ver Funciones, Clasificación y Características de las Grasas ). Tanto la longitud como la saturación de los ácidos grasos de los fosfolípidos y triglicéridos afectan la disposición de la membrana y, por lo tanto, su fluidez. Los ácidos grasos de cadena más corta y los ácidos grasos insaturados son menos rígidos y menos viscosos, lo que hace que las membranas sean más flexibles. Esto influye en una variedad de funciones biológicas importantes, como el proceso de endocitosis en el que una célula se envuelve alrededor de una partícula para permitir su absorción.
El cerebro es muy rico en grasa (60%) y tiene una composición de ácidos grasos única; El ácido docosahexaenoico (DHA) es el principal ácido graso del cerebro. Los lípidos de la retina también contienen concentraciones muy altas de DHA.
Transportador de vitaminas
En la dieta, la grasa es un vehículo para las vitaminas liposolubles A, D, E y K, y apoya su absorción en el intestino. El consumo de cantidades suficientes de alimentos grasos que contengan estas vitaminas es, por lo tanto, esencial para una ingesta adecuada de estos micronutrientes.
Otras funciones biológicas
Nuestros cuerpos no pueden producir los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA), el ácido linoleico (LA) y el ácido alfa linolénico (ALA) como se describe en Funciones, clasificación y características de las grasas . Sin estos ácidos grasos esenciales, algunas funciones vitales se verían comprometidas, por lo que deben ser proporcionados por la dieta. LA y ALA se pueden convertir en ácidos grasos de cadena más larga y compuestos con propiedades inflamatorias o similares a las hormonas (como las prostaglandinas o los leucotrienos, respectivamente). Como tal, los ácidos grasos esenciales están involucrados en muchos procesos fisiológicos, como la coagulación de la sangre, la cicatrización de heridas y la inflamación. Aunque el cuerpo es capaz de convertir LA y ALA en las versiones de cadena larga ácido araquidónico (AA), ácido eicosapentaenoico (EPA) y, en menor medida, ácido docosahexaenoico (DHA), esta conversión parece limitada. Se dice que los ácidos grasos de cadena más larga EPA y DHA son "condicionalmente esenciales" y se recomienda consumir fuentes directas de estos ácidos grasos de cadena larga en particular. La fuente más rica de EPA y DHA es el pescado azul, como la anchoa, el salmón, el atún y la caballa. Ver Funciones, Clasificación y Características de las Grasas para obtener una descripción más completa de los ácidos grasos más comunes y los alimentos en los que se pueden encontrar.
| Todas las células animales contienen colesterol, un lípido que juega un papel en la fluidez y permeabilidad de la membrana. El colesterol también es un precursor de la vitamina D, las hormonas esteroides suprarrenales y sexuales y las sales biliares que emulsionan y mejoran la absorción de grasas en el intestino. Las principales fuentes dietéticas de colesterol son el queso, los huevos, la carne de res, el cerdo, las aves y los pescados (mariscos). El colesterol dietético ayuda a mantener una reserva estable de colesterol, pero el hígado también sintetiza colesterol. El cuerpo humano regula su estado de colesterol. Cuando la ingesta de colesterol es muy baja (como en los veganos que no consumen productos de origen animal), tanto la absorción intestinal como la síntesis aumentan. Cuando la ingesta de colesterol es alta, se suprime la síntesis del cuerpo y aumenta la excreción a través de las sales biliares. La cantidad de colesterol que pasa diariamente por el intestino delgado, que es la suma del colesterol dietético y el colesterol producido, está entre 1 y 2 g. La ingesta media de colesterol en Europa es de 200-300 mg/día, lo que significa que la producción del cuerpo es significativamente mayor. El nivel de colesterol en sangre es el resultado neto de la absorción en el intestino y la síntesis en el hígado, menos la excreción por las heces (como colesterol, sales biliares y productos resultantes de la transformación bacteriana) y el uso del colesterol por las células. Es importante destacar que, para la mayoría de las personas, comer alimentos que contienen colesterol tiene poco efecto sobre los niveles de colesterol en la sangre (ver también las recomendaciones en la sección 3). Sin embargo, un pequeño número de personas (entre el 15 y el 25 % de la población) pueden ser "hiperrespondedoras" al colesterol de la dieta y se les recomienda limitar su consumo de colesterol. El colesterol en la sangre es transportado por lipoproteínas:LDL (lipoproteína de baja densidad) y HDL (lipoproteína de alta densidad). La forma en que los diferentes niveles de estas lipoproteínas en la sangre se relacionan con la salud se explicará con más detalle en la sección 5. |
2. Consumo de grasas en la dieta, ¿cuáles son las recomendaciones?
Esta sección cubre las recomendaciones dietéticas para las grasas, emitidas por diferentes autoridades internacionales, incluida la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), y los gobiernos nacionales y las autoridades sanitarias de varios países europeos. Estos se revisan cada pocos años y forman la base de las recomendaciones dietéticas nacionales y de las acciones de políticas relacionadas con la salud basadas en la revisión de la literatura científica y después de consultar con paneles de expertos científicos.
La extrapolación de la literatura científica a las recomendaciones dietéticas reales puede diferir entre organizaciones y/o países. La razón puede ser que las recomendaciones se emitieron en un momento posterior, después de que se dispusiera de nuevos hallazgos de investigación, o que los hallazgos del estudio se interpretaran de manera ligeramente diferente. Uno de los desafíos es traducir los hallazgos de la investigación para diferentes resultados relacionados con la salud, p. enfermedades cardíacas, cáncer o muerte para las cuales diferentes niveles de consumo son beneficiosos/nocivos, en recomendaciones basadas en la población. Además de eso, los resultados de los estudios no siempre pueden extrapolarse fácilmente debido a varias razones, incluida la población de estudio seleccionada (por ejemplo, mujeres diabéticas mayores de 65 años), la duración del estudio (los más cortos generalmente producen evidencia más débil) o la dosis y composición de la intervención (p. ej., suplementos frente a alimentos integrales).
En consecuencia, convertir los resultados de diferentes estudios en una recomendación general dirigida a la población general es un desafío. Además, no existe una metodología estandarizada para definir las recomendaciones dietéticas, y la documentación de antecedentes no siempre especifica claramente los procedimientos que se utilizaron. Por lo tanto, sería deseable una mayor transparencia en la evaluación de la evidencia científica utilizada para establecer recomendaciones. Esto se está abordando mediante iniciativas de armonización, como el proyecto EURRECA, financiado por la UE.
Recomendaciones dietéticas para grasas
Históricamente, las recomendaciones dietéticas se centraban en la prevención de las carencias de nutrientes. Estas pautas están destinadas a aconsejar a las personas sobre una dieta saludable que asegure una ingesta adecuada de todos los nutrientes. Más recientemente, con una mayor prevalencia de obesidad y enfermedades crónicas, las recomendaciones nutricionales han cambiado para abordar el consumo excesivo de alimentos y la prevención de enfermedades crónicas (metabólicas).
En general, los consejos dietéticos para controlar el peso corporal incluyen el control de la ingesta total de calorías y recomiendan aumentar el consumo de carne magra, lácteos bajos en grasa, frutas y verduras, cereales integrales y pescado. Para las grasas dietéticas, se ha sugerido que cambiar el tipo de grasas consumidas (es decir, grasa saturada reemplazada por grasa no saturada) o cambiar el tipo en combinación con una reducción general de grasa protege contra los eventos cardiovasculares.
Las Tablas 1 y 2 brindan una descripción general de las recomendaciones para adultos sobre las principales grasas (Tabla 1) y ácidos grasos poliinsaturados (Tabla 2) de varios organismos autorizados y organizaciones profesionales nacionales e internacionales. Por las razones descritas anteriormente, estas recomendaciones difieren un poco según la organización/país. Es importante tener en cuenta que estos valores dietéticos de referencia se obtienen para grupos de población y no específicamente para individuos. Las necesidades personales pueden variar según una serie de factores personales y relacionados con el estilo de vida.
| %E se refiere al porcentaje de energía, basado en las recomendaciones de energía diaria total, proveniente de un macronutriente específico (grasa, carbohidrato o proteína). Para una mujer/hombre de peso normal, con recomendaciones energéticas diarias respectivas de 2.000/2.500 kcal, una recomendación de 35%E procedente de grasa total equivale a una ingesta de aproximadamente 78 g/97 g de grasa. |
Tabla 1. Recomendaciones diarias de ingesta de grasas y ácidos grasos para adultos según diferentes cuerpos - Adaptado de Aranceta et al. 2012
| EURODIETA, 2000 | 20-30%E | <10%E | <2%E* | |||
| EFSA, 2010 | 20-30%E | Lo más bajo posible | Lo más bajo posible | |||
| Cuarto Grupo de Trabajo Conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología, 2011-2012 | 25-35% E | <7%E | Lo más bajo posible de alimentos procesados, <1%E de fuentes naturales | |||
| Sociedad Alemana de Nutrición (DGE), 2006 | 25-35 %E | <10%E | <1%E | <300 mg/día | 7-10%E | |
| Comité de Nutrición del Reino Unido (COMA, 1991) | 35%E | 10%E | 2%E | 12%E | 6%E | |
| Consejo Holandés de Salud, 2006-2011 | 20-40%E | <10%E | <1%E | <300 mg/día | (MUFA + AGPI:8-35 %E) | 12%E |
| ANSES, 2011 | 35-40%E | ≤12%E | <2%E | 15-20%E | ||
| Conseil Supérieur de la Santé. Bélgica, 2009 | 30-35%E | <10%E | <1%E | <300 mg/día | >10%E | 5,3-10%E |
| Recomendaciones Nórdicas de Nutrición 2012 | 25-40%E | <10%E | Lo más bajo posible | 10-20%E | 5-10%E | |
| SENC. España, 2011 | ≤35%E | ≤10%E | <1%E | <350 mg/día; <110 mg/1000 kcal | 20%E | 5%E |
| Pautas dietéticas del USDA para estadounidenses, 2010 | 20-35%E | <10%E (reemplazando con MUFA y PUFA) |
Evite el consumo de grasas trans de fuentes industriales |
<300 mg/día; | ||
| NHMRC. Australia y Nueva Zelanda, 2013 | 20-35%E | No más del 10 % de E de SFA + TFA combinados | ||||
| FAO/OMS, 2010 | 20-35%E | 10%E | <1%E* | Grasa total [%E]–SFA [%E]–PUFA [%E]–TFA [%E]; | 6-11%E |
Tabla 2 . Recomendaciones diarias de ingesta de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) en adultos según diferentes cuerpos - Adaptado de Aranceta et al. 2012
Grasas totales
La mayoría de las autoridades recomiendan que la ingesta de grasas dietéticas totales en adultos oscile entre el 20 y el 35 % E (ver el recuadro Porcentaje de energía). Esto significa que se recomienda que el 20-35% de la ingesta total de energía diaria provenga de fuentes dietéticas de grasas. Como se describe en la sección 2, la grasa tiene muchas funciones biológicas esenciales, por lo que el consumo total no debe ser inferior al 15-20%. Además, las dietas bajas en grasas (≤20% E) pueden afectar negativamente a los lípidos sanguíneos al reducir el HDL y aumentar los triglicéridos, y pueden conducir a una ingesta inadecuada de ácidos grasos esenciales. El límite superior para la ingesta de grasas tiene como objetivo garantizar que las personas no consuman demasiadas calorías diarias en forma de grasa, ya que es el macronutriente más denso en energía.
Las recomendaciones para la ingesta total de grasas se subdividen en ingestas recomendadas para los ácidos grasos específicos. Leer Funciones, Clasificación y Características de las Grasas para obtener más información sobre la estructura molecular y la nomenclatura de los ácidos grasos.
Ácidos grasos saturados
El consejo de mantener el consumo de ácidos grasos saturados (SFA) por debajo del 10 % E se deriva de su potencial de aumento del colesterol LDL y sus efectos sobre el riesgo de enfermedades cardiovasculares (ECV). Algunas pautas sugieren mantener el consumo de grasas saturadas lo más bajo posible. Existe un amplio consenso en que los efectos más positivos se observan cuando los ácidos grasos saturados se reemplazan por PUFA.
Ácidos grasos trans
Las recomendaciones para los ácidos grasos trans (TFA) son principalmente para mantener la ingesta lo más baja posible o por debajo del 1%E. Se ha demostrado de forma convincente que los AGT afectan negativamente a los lípidos sanguíneos y aumentan el riesgo de ECV subsiguiente. A diferencia de hace 10 o 15 años, la gran mayoría de los productos alimenticios analizados recientemente en cuanto a contenido de AGT en Europa occidental no contienen altos niveles de AGT y no representan un riesgo importante para la salud. Aunque en algunos países de Europa del Este se encontró que los niveles de TFA eran significativamente más altos.
Ácidos grasos monoinsaturados
La mayoría de las recomendaciones dietéticas no tienen consejos específicos para los ácidos grasos monoinsaturados (MUFA). La Organización para la Agricultura y la Alimentación (FAO) indicó que la recomendación MUFA se puede obtener con el siguiente cálculo:grasa total [%E] – SFA [%E] – PUFA [%E] – TFA [%E], con 15 -20 %E como resultado.
Ácidos grasos poliinsaturados
No todas las autoridades (inter)nacionales tienen recomendaciones específicas para el total de PUFA, pero algunas sí (Tablas 1 y 2). En cambio, han establecido recomendaciones para los ácidos grasos específicos, incluidos los ácidos grasos n-3 ALA, EPA, DHA y EPA+DHA, y los ácidos grasos n-6 LA y, en algunos casos, también AA. Estas recomendaciones varían considerablemente entre los diferentes países, organizaciones y grupos de edad de los consumidores, y se expresan en '%E' o en 'g/día' (Tabla 2). La razón de estas diferencias puede deberse a que algunas organizaciones se han centrado en evitar deficiencias mientras que otras han establecido las recomendaciones para prevenir enfermedades crónicas.
Colesterol
La mayoría de los organismos autorizados no proporcionan una cantidad máxima para el consumo de colesterol. Cuando lo hacen, el consejo es no exceder los 300 mg/día. Las publicaciones científicas más recientes señalan que en individuos sanos, el colesterol de la dieta tiene poco impacto en los niveles de colesterol en sangre (ver recuadro Colesterol).
3. ¿Cuánta grasa dietética consumimos?
Es importante monitorear los niveles de consumo de grasas dietéticas en la población y evaluar en qué medida las personas se adhieren a las pautas dietéticas para evaluar la efectividad de las recomendaciones.
Consumo mundial de grasas
Los datos de consumo mundial de alimentos indican que el nivel de grasa total consumida está, en promedio, dentro del rango recomendado de 20-35%E. Sin embargo, existen grandes diferencias entre países, con niveles que van desde el 11,1 % E en Bangladesh hasta ingestas significativamente más altas en Europa, con un 46,2 % E en Grecia. En 2010, los datos que representaban el 61,8 % de la población adulta mundial indicaron que la ingesta global media de SFA era inferior al máximo recomendado de 10 % E (9,4 % E), y las ingestas más altas se observaron en las naciones insulares productoras de aceite de palma del Sudeste Asiático. . En cuanto al consumo de PUFA, entre 1990 y 2010 aumentaron los niveles de ingesta mundial de PUFA n-3, pero, en promedio, siguen siendo inferiores a los recomendados. De nuevo, hay enormes diferencias entre países; un estudio, que representa el 52,4 % de la población mundial, encontró que la ingesta de ácidos grasos n-3 tanto de pescados como de plantas osciló entre <50 y>700 mg/día y <100 y>3000 mg/día, respectivamente. Del mismo modo, los niveles de ingesta global de PUFA n-6 (2,5-8,5 %E) son inferiores a los recomendados.
Consumo de grasas en Europa
A nivel europeo, los datos de consumo de alimentos indican que el nivel de ingesta total de grasas es generalmente superior al 20-35%E recomendado (Tablas 3 y 4), con ingestas máximas que van desde el 37%E en Occidente hasta el 46%E en el sur. En cuanto a los ácidos grasos específicos, el consumo de grasas saturadas supera significativamente el máximo recomendado de 10%E en todas las regiones. El mayor consumo se encuentra en la región centro-oriental, con más del 25%E en Rumanía. Sin embargo, los métodos para medir el consumo difieren entre países, lo que puede explicar en parte las diferencias observadas. La ingesta actual de grasas totales y saturadas ha disminuido ligeramente en comparación con el informe anterior de 2004. La ingesta de PUFA (5-8%E) y MUFA (11-14%E) es inferior a la recomendada. Curiosamente, en los países mediterráneos, la ingesta de MUFA, de acuerdo con el uso predominante de aceite de oliva, es la más alta de Europa. Las acciones recientes para reducir los AGT en la dieta a través de la reformulación de los alimentos han resultado en una disminución continua de la ingesta de AGT, por debajo de la recomendación de menos del 1 % E, en toda Europa.
Tabla 3. Ingesta de energía y macronutrientes (mín.-máx.) en adultos en cuatro regiones europeas – Adaptado de Elmadfa 1 2009
| 9.2 - 11.1 | 13,7 - 16,8 | 42,4 - 51,0 |
18.0 - 25.0 | 31,0 - 44,9 |
| 6.8 - 8.2 | 13,7 - 17,2 | 42,9 - 51,0 |
15.6 - 21.0 | 31,0 - 41,9 |
| 9.1 - 10.4 | 14,1 - 18,5 |
36,8 - 47,0 |
19.3 - 23.5 | 28,4 - 45,0 |
| 7.1 - 8.7 | 14.4 - 19.3 |
37.7 - 50.1 |
16,9 - 23,7 | 29,9 - 47,2 |
| 9.0 -13.9 | 13,5 -17,8 | 42,5 - 49,5 |
18.7-29.7 | 31,3 - 38,9 |
| 7.5 -11.4 | 13.1 - 17.1 | 43,6 - 53,9 |
19,7 - 24,7 | 31,2 - 39,7 |
| 9.1 - 12.2 | 14,7 - 16,3 |
42.4 - 47.6 |
12,8 - 24,4 | 34,8 - 36,5 |
| 6.6 - 8.4 | 15,6 - 17,0 |
44.4 - 48.0 |
10.4 - 20.1 | 35,1 - 36,9 |
Tabla 4. Ingesta de grasas, ácidos grasos y colesterol (mín.-máx.) en adultos en cuatro regiones europeas – Adaptado de Elmadfa I 2009
| Región/sexo | Grasa %E | SFA %E | MUFA %E | AGPI %E | mg de colesterol |
| Norte | |||||
| South | |||||
| Central / East | |||||
| West | |||||
4. How do dietary fats relate to our health?
This section explains in more detail the science underpinning the dietary recommendations. It provides an overview of the studies related to the consumption of dietary fat and its effect on a number of health related outcomes, but also describes findings from more recent work in the field of nutrition science that need further investigation. Only when a sufficient number of studies on humans consistently show a link between fat (or a specific fatty acid) and health, leading to a consensus between scientific experts, it may be incorporated in actual recommendations.
Although the major non-communicable diseases (NCDs) seem to be interrelated (e.g. CVD and cancer are often attributed to overweight and obesity, and type 2 diabetes affects blood lipids independently of body weight), the following overview of scientific studies is subdivided by disease/health condition.
Obesity
People who are affected by obesity or overweight have an increased risk for developing chronic diseases, such as CVD, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus and certain types of cancer. Visceral fat that accumulates around the organs in the abdomen is particularly associated with higher risk of developing these diseases. Maintaining a normal body mass index (BMI) and waist circumference, as an indication of a healthy ratio between fat and lean body mass, is therefore important for staying healthy. WHO data from 2014 show that the prevalence of obesity [defined by a BMI over 30 (kg/m2)] worldwide has nearly doubled since 1980, and point to energy imbalance as the fundamental cause. Both physical inactivity and the increased intake of energy-dense foods are explicitly mentioned as an explanation for the global increase of obesity. Since having too much body fat seems harmful, it is reasonable to think that an increased dietary fat consumption is associated with higher body fat levels and a subsequent increased disease risk. But what is the scientific evidence behind this?
When more calories are consumed than used, an imbalance of energy occurs. With time, a sustained imbalance results in an increase of body weight and body fat. While fat contains the most calories per gram, compared to carbohydrates and proteins, there is no scientific evidence that shows an independent role of dietary fat in the development of overweight and obesity. Also, a low-fat diet without total calorie reduction will not lead to weight loss. In other words, a person is unlikely to gain weight on a high fat diet, if the total amount of recommended daily calories is not exceeded and energy expenditure is normal. Furthermore, fat and calorie restriction alone are not sufficient for long-term weight reduction, increased physical activity is also required.
| There are two types of body fat (or adipose tissue):white (WAT) and brown adipose tissue (BAT). Adipose tissue In humans, fat tissue is located under the skin (subcutaneous fat), around the organs (visceral fat), in bone marrow (yellow bone marrow) and in breast tissue. These fat deposits are used to meet energy demands when the body needs it, for normal daily activities, but also when energy requirements are higher such as during high levels of physical activity, pregnancy, lactation, infancy and child growth and in the case of starvation. Although its main function is energy storage, fat tissue is more metabolically active than previously thought. It contains many small blood vessels and fat cells – adipocytes. Adipocytes produce and secrete a broad array of proteins and other molecules such as leptin, adiponectin, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and interleukins 6 and 1β (IL-6, IL-1β) that are important for immune responses in host defence and play roles in reproduction (estradiol) and energy/lipid metabolism. Fat deposits also help to insulate the body and cushion and protect vital organs. But, excess body fat, especially visceral fat is associated with insulin resistance, impaired fatty acid metabolism and increased cardiovascular risk. A high accumulation of visceral fat around the organs may lead to the typical ‘apple shape’ figure. However, it is important to recognise that a person can appear lean and still have a relatively high percentage of body fat. Brown fat Whereas WAT is mainly used for energy storage, BAT contains more mitochondria (energy producing cell components) and has the capacity to generate heat by burning triglycerides. Hybernating animals are known to use BAT to keep the adequate body temperature while in resting state. In humans, this specific type of tissue has previously only been known in babies. There are now indications that similar heat-producing cells are also present in human adults, which may be activated through a reduction in body temperature. Surrounding temperature therefore influences the energy balance by increasing the energy expenditure. Potential long-term implications for weight management have yet to be investigated. |
Blood lipid profile &cardiovascular disease
According to the WHO, CVD is the number one cause of death globally, accounting for 30% of total mortality. In the 1970s, a link between total/saturated fat consumption and the risk for heart disease mortality was established in the Seven Countries’ study, which led to nutrition recommendations by several authoritative bodies to reduce saturated and total fat from the diet, to prevent CVD. However, more recent studies in nutrition science point out that an independent relation between fat intake, especially saturated fat, and cardiovascular conditions, has not been consistently shown. In fact, it has become more evident that a replacement of SFA by PUFA reduces the risk for CVD.
Research in this area consists mainly of 1) intervention studies in which the effect of a certain diet, e.g. high in saturated fat, on blood lipid levels is examined, and 2) observational studies that investigated the association (not cause-effect relation) between the consumption of dietary fat and the incidence cardiovascular events, e.g. heart attacks or strokes, over a long period of time. An overview of the available scientific studies is described below.
Blood lipid profile
Intervention studies on the effects of fat intake on CVD have mainly studied the effects of a reduction in total/saturated dietary fat (replaced by other nutrients) on the levels of blood lipids. Abnormal blood lipid levels are a risk factor for developing CVD. A higher risk is indicated mainly by high levels of LDL (“bad”) cholesterol, but also an increased ratio between LDL (or total) cholesterol and HDL (“good”) cholesterol. This ratio is suggested to be a better marker for CVD risk than LDL alone. In addition, recent research indicates that Apo A1 and Apo B (proteins that are involved in lipid transport in the body) blood levels, and the size of the LDL particle, may be good risk markers for CVD. A smaller LDL particle size is more likely to induce atherosclerosis - the formation of plaques on the inside of blood vessels that increases the risk of blockage and subsequent (cardio) vascular events. An elevated level of blood triglycerides is also linked to a higher risk of CVD.
There is evidence that lowering saturated fat intake has a positive effect on LDL cholesterol and the total/HDL cholesterol ratio, and subsequently on the CVD risk, but only if SFA are replaced by PUFA (both the n-3 and n-6), and not by digestible carbohydrates such as starch or glucose. In some intervention studies, replacement of saturated fat by digestible carbohydrates has been linked to a more atherogenic blood profile and dyslipidaemia (elevated triglyceride levels, decreased HDL cholesterol and smaller sized LDL particles). Also, replacement of SFA by MUFA shows positive effects on blood pressure and blood lipid profile; but these effects are not as strong as those of PUFA. Intervention studies also show that replacing digestible carbohydrates with MUFA has positive effects on raising HDL cholesterol, lowering LDL cholesterol and the total/HDL cholesterol ratio, and may improve insulin sensitivity.
The effects of SFA on the blood lipid profile may be further broken down into the effect of individual SFA, as it may vary for fatty acids with different chain lengths. However, there is currently insufficient evidence to link any specific saturated fatty acid to a strong adverse effect on blood lipids or a disease endpoint. SFA with a shorter carbon chain (e.g. lauric acid) do increase LDL cholesterol stronger than the ones with a longer chain, e.g. stearic acid, but at the same time the former also have a higher HDL-raising potential. The short-chain fatty acids may show more positive effects on the total/HDL cholesterol ratio. A recent review shows that palmitic acid, the most abundant saturated fatty acid in the diet, seemed to increase LDL cholesterol, but also HDL cholesterol, and has not been shown to increase the risk for CVD. With data on the relation between specific SFA and CVD endpoints lacking, the total body of evidence is insufficient to favour one SFA over another regarding CVD benefits and further research is needed to confirm any differences in health effects between these fatty acids.
The adverse health effects of TFA, have been consistently shown, not only in comparison with PUFA, but also compared to saturated fat, and the effects are not limited to blood lipid levels and CVD. TFA also induce low-grade inflammation and may, particularly in individuals predisposed to insulin resistance, decrease insulin sensitivity which is related to the development of type 2 diabetes. Limited data show that both industrial and ruminant TFA seem to exert similar effects when consumed in the same amounts, but very rarely people consume high enough amounts of ruminant TFA to be comparable to that from industrial sources.
Cardiovascular disease
Meta-analyses of observational studies, which look at the long-term effects of consumption on the actual disease outcome, indicate that:1) there is no independent association between the consumption of saturated fat and the risk for CVD, and 2) replacement of saturated fat by PUFA, rather than digestible carbohydrate or MUFA, lowers the risk for CHD. A Cochrane review found a reduction of CVD risk in studies of fat modification (i.e. SFA replaced by MUFA/PUFA) when studies lasted at least two years; the reduction was found in men, but not in women. Replacing 5% of energy intake of saturated fat by PUFA, would result in a 10% CVD risk reduction. Similarly, it was estimated that, in populations consuming a Western-type diet (a diet high in refined grains, fat and sugar, and low in wholegrain), the replacement of 1% of energy from saturated fat with PUFA lowers LDL cholesterol, and is likely to produce a reduction in CHD incidence of 2 to 3%. The European Food Safety Authority (EFSA) Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) has concluded that a cause and effect relationship has been established between the consumption of mixtures of dietary SFA and an increase in blood LDL-cholesterol concentrations, and that replacement of a mixture of SFA with cis-MUFA and/or cis-PUFA in foods or diets on a gram per gram basis reduces LDL cholesterol concentrations. This scientific opinion relates specifically to low fat spreadable fats (margarine). It has been suggested that this may be partly related to the anti-inflammatory properties of n-3 fatty acids. Furthermore, a relationship was found between n-3 fatty acids and a lower total mortality risk, largely attributable to fewer cardiovascular deaths. Individuals with the highest n-3 fatty acid levels lived on average 2.22 years longer, after the age of 65 years.Two recent large studies investigated the effects of n-6 fatty acids on the risks of death and coronary heart disease, respectively. They concluded that linoleic acid, the main n-6 fatty acid, lowered the risk for both these endpoints.
There is currently no scientific evidence for a link between individual SFA (e.g. lauric acid, stearic acid or palmitic acid) and CVD risk. For TFA on the other hand, there is scientific consensus about the link between consumption and an increased risk of developing CVD.TFA consumption from ruminant sources, such as dairy and meat, has not been related to disease endpoints, probably because the intake levels from ruminant derived products were significantly lower than from industrial sources when these studies were performed. However, evidence is insufficient to establish whether there is a difference between ruminant and industrial TFA consumed in equivalent amounts on the risk of coronary heart disease.
Type 2 diabetes
The effect of fat consumption per se on the development of type 2 diabetes is not clear, since much of the risk seems to be related to overweight. However, there are some indications that the type of dietary fat can influence where fat accumulates in the body, with SFA leading to more fat around the organs, including liver, which is linked to type 2 diabetes.
Changing the types of fat (PUFA instead of SFA), rather than reducing the total amount of fat in the diet, may also have a positive effect on glucose metabolism.Animal studies have shown improvement of several metabolic factors, including insulin sensitivity, underlying the development of type 2 diabetes when SFA are replaced with PUFA. Insulin sensitivity refers to the capacity of body cells to respond to the hormone insulin, which supports the uptake of glucose, amino acids and fatty acids. A 12-week n-3 PUFA supplementation in people with obesity, insulin resistant children and adolescents, showed positive effects on blood lipids and insulin sensitivity. However, two recent meta-analyses did not find evidence for fish and n-3 fatty acid consumption to lower the risk for type 2 diabetes in humans.
There seems to be a relation between insulin resistance and the way the body responds to fat intake. People with insulin resistance respond less favourably to a diet lower in total and saturated fat (aiming to lower CVD risk) than people who respond normally to insulin. Moreover, being insulin resistant is associated with an increased risk for CVD, even at moderate LDL-cholesterol concentrations in the blood.
Inflammation
Chronic low-grade inflammation in fat tissue of individuals affected by obesity has been associated with the pathogenesis of insulin resistance and the development of the so-called metabolic syndrome. What actually causes the inflammation is unknown, but several factors may be involved, including the activation of innate immune processes by SFA. The n-3 fatty acids, EPA and DHA, on the other hand, may have anti-inflammatory properties that modulate adipose tissue inflammation.
A low n-6/n-3 or LA/ALA intake ratio has been proposed to have an anti-inflammatory effect, and therefore to be beneficial for cardiovascular health. However, there is no consensus about this marker, based on the current available evidence and conceptual limitations of the use of this ratio. Losing weight and thereby reducing adiposity seems an efficient strategy to lower inflammation, and improve fatty acid metabolism and insulin sensitivity.
Cancer
Similar to the risk of diabetes, excessive body weight increases the risk of developing different types of cancer, which may explain why in some countries the prevalence for this disease is higher. The current scientific evidence is limited and does not confirm a strong association between total and specific fatty acids intake and development of cancer. The joint initiative of World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research reported that there is little evidence to suggest a link between total fat intake and breast, lung or colorectal cancers. Whereas emerging evidence suggests that a higher level of n-3 fatty acid consumption may be associated with reduced risk of certain cancers, for n-6, this does not seem to be the case.
Neurological health, cognitive functioning &dementia .
The n-3 fatty acid DHA is an import
