Questa parte dei nostri Fatti sui grassi la rassegna spiega in modo più dettagliato le diverse funzioni che i grassi alimentari hanno nel corpo umano, copre le raccomandazioni dietetiche sui grassi da parte di organismi (inter)nazionali autorevoli e discute in che misura le persone si conformano a queste raccomandazioni osservando gli attuali livelli di consumo in tutta Europa . Una parte significativa di questa rassegna è dedicata agli attuali progressi nella scienza della nutrizione sulla relazione tra il consumo di grassi alimentari e gli esiti sulla salute, tra cui l'obesità e le malattie cardiovascolari. Per una più facile comprensione del presente documento, scritto per un lettore un po' più avanzato, può essere utile leggere prima Funzioni, classificazione e caratteristiche dei grassi .
1. Perché i grassi alimentari sono importanti?
Funzioni, classificazione e caratteristiche dei grassi descrive il ruolo dei grassi nella percezione del gusto e l'importanza dei grassi in numerose applicazioni della tecnologia alimentare. Da un punto di vista nutrizionale, i grassi alimentari sono importanti per diversi aspetti legati alla salute e per il funzionamento ottimale del corpo umano. I grassi alimentari non sono solo una fonte di energia; funzionano come elementi costitutivi strutturali del corpo, trasportano vitamine liposolubili, sono coinvolti nei processi fisiologici vitali nel corpo e sono indispensabili per una serie di importanti funzioni biologiche tra cui la crescita e lo sviluppo. L'importanza dei grassi alimentari è spiegata più dettagliatamente di seguito.
Fornitura di energia
I grassi sono una fonte di energia nella dieta umana, insieme ai carboidrati e alle proteine, gli altri due principali macronutrienti. I grassi sono la fonte più concentrata fornendo 9 kcal per 1 grammo consumato, che è più del doppio del contenuto energetico di proteine o carboidrati (4 kcal per grammo) e più che quadruplicato il contenuto energetico delle fibre (2 kcal per grammo). Il grasso può essere immagazzinato nel tessuto adiposo del corpo, che rilascia acidi grassi quando è richiesta energia (vedi riquadro:Grasso corporeo).
Componente strutturale
Le membrane attorno alle cellule del nostro corpo separano fisicamente l'interno dall'esterno della cellula e controllano il movimento delle sostanze dentro e fuori le cellule. Sono costituiti principalmente da fosfolipidi, trigliceridi e colesterolo (vedi Funzioni, classificazione e caratteristiche dei grassi ). Sia la lunghezza che la saturazione degli acidi grassi dei fosfolipidi e dei trigliceridi influenzano la disposizione della membrana e quindi la sua fluidità. Gli acidi grassi a catena più corta e gli acidi grassi insaturi sono meno rigidi e meno viscosi, rendendo le membrane più flessibili. Ciò influenza una serie di importanti funzioni biologiche come il processo di endocitosi in cui una cellula si avvolge attorno a una particella per consentirne l'assorbimento.
Il cervello è molto ricco di grassi (60%) e ha una composizione di acidi grassi unica; l'acido docosaesaenoico (DHA) è il principale acido grasso del cervello. I lipidi della retina contengono anche concentrazioni molto elevate di DHA.
Trasportatore di vitamine
Nella dieta, il grasso è un vettore delle vitamine liposolubili A, D, E e K e ne supporta l'assorbimento nell'intestino. Il consumo di quantità sufficienti di cibi grassi che contengono queste vitamine è quindi essenziale per un'adeguata assunzione di questi micronutrienti.
Altre funzioni biologiche
I nostri corpi non possono produrre gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) acido linoleico (LA) e acido alfa linolenico (ALA) come descritto in Funzioni, classificazione e caratteristiche dei grassi . Senza questi acidi grassi essenziali alcune funzioni vitali sarebbero compromesse, quindi devono essere fornite dalla dieta. LA e ALA possono essere convertiti in acidi grassi a catena più lunga e composti con proprietà simili agli ormoni o infiammatorie (come le prostaglandine o i leucotrieni, rispettivamente). In quanto tali, gli acidi grassi essenziali sono coinvolti in molti processi fisiologici come la coagulazione del sangue, la guarigione delle ferite e l'infiammazione. Sebbene il corpo sia in grado di convertire LA e ALA nelle versioni a catena lunga di acido arachidonico (AA), acido eicosapentaenoico (EPA) e, in misura minore, in acido docosaesaenoico (DHA), questa conversione sembra limitata. Si dice che gli acidi grassi a catena più lunga EPA e DHA siano "condizionalmente essenziali" e si raccomanda di consumare fonti dirette di questi particolari acidi grassi a catena lunga. La fonte più ricca di EPA e DHA è il pesce grasso, tra cui acciughe, salmone, tonno e sgombro. Vedi Funzioni, classificazione e caratteristiche dei grassi per una panoramica più completa degli acidi grassi e degli alimenti più comuni in cui si trovano.
| Tutte le cellule animali contengono colesterolo, un lipide che gioca un ruolo nella fluidità e permeabilità della membrana. Il colesterolo è anche un precursore della vitamina D, degli ormoni surrenali e steroidei sessuali e dei sali biliari che emulsionano e migliorano l'assorbimento dei grassi nell'intestino. Le principali fonti alimentari di colesterolo sono formaggio, uova, carne di manzo, maiale, pollame e pesce (conchiglie). Il colesterolo alimentare aiuta a mantenere un pool stabile di colesterolo, ma il colesterolo è anche sintetizzato dal fegato. Il corpo umano regola il suo stato di colesterolo. Quando l'assunzione di colesterolo è molto bassa (come nei vegani che non consumano prodotti animali), aumentano sia l'assorbimento intestinale che la sintesi. Quando l'assunzione di colesterolo è elevata, la sintesi del corpo viene soppressa e aumenta l'escrezione attraverso i sali biliari. La quantità di colesterolo, che passa giornalmente attraverso l'intestino tenue, che è la somma del colesterolo alimentare e del colesterolo prodotto, è compresa tra 1 e 2 g. L'assunzione media di colesterolo in Europa è di 200-300 mg/giorno, il che significa che la produzione del corpo è significativamente più alta. Il livello di colesterolo nel sangue è il risultato netto dell'assorbimento nell'intestino e della sintesi nel fegato, meno l'escrezione attraverso le feci (come colesterolo, sali biliari e prodotti derivanti dalla trasformazione batterica) e l'utilizzo del colesterolo da parte delle cellule. È importante sottolineare che per la maggior parte delle persone, mangiare cibi che contengono colesterolo ha scarso effetto sui livelli di colesterolo nel sangue (vedere anche le raccomandazioni nel paragrafo 3). Tuttavia, un piccolo numero di persone (15-25% della popolazione) può essere "iper-responder" al colesterolo nella dieta e si consiglia di limitare l'assunzione di colesterolo. Il colesterolo nel sangue è trasportato dalle lipoproteine:LDL (lipoproteine a bassa densità) e HDL (lipoproteine ad alta densità). Il modo in cui i diversi livelli di queste lipoproteine nel sangue sono correlati alla salute verrà ulteriormente spiegato nella sezione 5. |
2. Consumo di grassi nella dieta, quali sono i consigli?
Questa sezione tratta le raccomandazioni dietetiche per i grassi, emesse da diverse autorità internazionali, tra cui l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) e l'Autorità europea per la sicurezza alimentare (EFSA), e i governi nazionali e le autorità sanitarie di numerosi paesi europei. Questi vengono riesaminati ogni pochi anni e costituiscono la base per le raccomandazioni dietetiche nazionali e per le azioni politiche relative alla salute basate sulla revisione della letteratura scientifica e previa consultazione con gruppi di esperti scientifici.
L'estrapolazione dalla letteratura scientifica alle raccomandazioni dietetiche effettive può differire tra le organizzazioni e/o i paesi. Il motivo può essere che le raccomandazioni sono state emesse in un momento successivo, dopo che i risultati della ricerca più recenti sono diventati disponibili, o che i risultati dello studio sono stati interpretati in modo leggermente diverso. Una delle sfide è tradurre i risultati della ricerca per diversi risultati relativi alla salute, ad es. malattie cardiache, cancro o morte per i quali livelli di consumo diversi sono benefici/nocivi, in raccomandazioni basate sulla popolazione. Inoltre, i risultati degli studi non possono essere sempre estrapolati facilmente a causa di diversi motivi, tra cui la popolazione in studio selezionata (ad es. donne diabetiche di età superiore ai 65 anni), la durata dello studio (quelli più brevi di solito producono prove più deboli) o la dose e composizione dell'intervento (es. integratori vs cibi integrali).
Di conseguenza, convertire i risultati di diversi studi in una raccomandazione generale rivolta alla popolazione generale è una sfida. Inoltre, non esiste una metodologia standardizzata per definire le raccomandazioni dietetiche e la documentazione di base non specifica sempre chiaramente le procedure utilizzate. Sarebbe pertanto auspicabile una maggiore trasparenza nella valutazione delle prove scientifiche utilizzate per definire le raccomandazioni. Questo problema viene affrontato da iniziative di armonizzazione, come il progetto EURRECA finanziato dall'UE.
Consigli dietetici per i grassi
Storicamente, le raccomandazioni dietetiche si sono concentrate sulla prevenzione delle carenze nutrizionali. Queste linee guida hanno lo scopo di consigliare le persone su una dieta sana che garantisca un apporto adeguato di tutti i nutrienti. Più recentemente, con una maggiore prevalenza di obesità e malattie croniche, le raccomandazioni nutrizionali si sono spostate per affrontare il consumo eccessivo di cibo e la prevenzione delle malattie croniche (metaboliche).
In generale, i consigli dietetici per la gestione del peso corporeo includono il controllo dell'apporto calorico totale e raccomandano di aumentare il consumo di carne magra, latticini a basso contenuto di grassi, frutta e verdura, cereali integrali e pesce. Per i grassi alimentari, è stato suggerito che la modifica del tipo di grassi consumati (cioè i grassi saturi sostituiti da grassi insaturi) o la modifica del tipo in combinazione con una riduzione complessiva dei grassi siano protettivi contro gli eventi cardiovascolari.
Le tabelle 1 e 2 forniscono una panoramica delle raccomandazioni per gli adulti sui principali grassi (Tabella 1) e acidi grassi polinsaturi (Tabella 2) da parte di numerosi organismi e organizzazioni professionali nazionali e internazionali. Per i motivi sopra descritti, queste raccomandazioni differiscono leggermente a seconda dell'organizzazione/paese. È importante tenere presente che questi valori dietetici di riferimento sono derivati per gruppi di popolazione e non specificamente per individui. Le esigenze personali possono variare a seconda di una serie di fattori personali e legati allo stile di vita.
| %E si riferisce alla percentuale di energia, in base alle raccomandazioni energetiche giornaliere totali, proveniente da uno specifico macronutriente (grassi, carboidrati o proteine). Per una donna/uomo normopeso, con rispettivamente una raccomandazione energetica giornaliera di 2.000/2.500 kcal, una raccomandazione del 35% E proveniente dal grasso totale equivale ad un apporto di circa 78 g/97 g di grasso. |
Tabella 1. Raccomandazioni giornaliere per l'assunzione di grassi e acidi grassi negli adulti in base ai diversi corpi - Adattato da Aranceta et al. 2012
| EURODIETA, 2000 | 20-30%E | <10%E | <2%E* | |||
| EFSA, 2010 | 20-30%E | Il più basso possibile | Il più basso possibile | |||
| Quarta task force congiunta della Società europea di cardiologia, 2011-2012 | 25-35%E | <7%E | Il più basso possibile da alimenti trasformati, <1%E da fonti naturali | |||
| Società tedesca di nutrizione (DGE), 2006 | 25-35%E | <10%E | <1%E | <300 mg/giorno | 7-10%E | |
| Commissione britannica sulla nutrizione (COMA, 1991) | 35%E | 10%E | 2%E | 12%E | 6%E | |
| Consiglio sanitario olandese, 2006-2011 | 20-40%E | <10%E | <1%E | <300 mg/giorno | (MUFA + PUFA:8-35%E) | 12%E |
| ANSES, 2011 | 35-40%E | ≤12%E | <2%E | 15-20%E | ||
| Consiglio Superiore della Santé. Belgio, 2009 | 30-35%E | <10%E | <1%E | <300 mg/giorno | >10%E | 5,3-10%E |
| Raccomandazioni sulla nutrizione nordica 2012 | 25-40%E | <10%E | Il più basso possibile | 10-20%E | 5-10%E | |
| SENC. Spagna, 2011 | ≤35%E | ≤10%E | <1%E | <350 mg/giorno; <110 mg/1000 kcal | 20%E | 5%E |
| Linee guida dietetiche dell'USDA per gli americani, 2010 | 20-35%E | <10%E (sostituendo con MUFA e PUFA) |
Evita il consumo di grassi trans di origine |
<300 mg/die; | ||
| NHMRC. Australia e Nuova Zelanda, 2013 | 20-35%E | Non più del 10%E da SFA + TFA combinati | ||||
| FAO/OMS, 2010 | 20-35%E | 10%E | <1%E* | Grasso totale [%E]–SFA [%E]–PUFA [%E]–TFA [%E]; | 6-11%E |
Tabella 2 . Raccomandazioni giornaliere per l'assunzione di acidi grassi polinsaturi (PUFA) negli adulti in base ai diversi corpi - Adattato da Aranceta et al. 2012
Grasso totale
La maggior parte delle autorità ha raccomandato l'assunzione di grassi alimentari totali negli adulti tra il 20 e il 35% E (vedi riquadro Percentuale di energia). Ciò significa che si consiglia che il 20-35% dell'apporto energetico giornaliero totale dovrebbe provenire da fonti dietetiche di grassi. Come descritto nella sezione 2, il grasso ha molte funzioni biologiche essenziali, quindi il consumo totale non dovrebbe essere inferiore al 15-20%. Inoltre, le diete povere di grassi (≤20%E) possono influenzare negativamente i lipidi nel sangue abbassando l'HDL e aumentando i trigliceridi e possono portare a un apporto inadeguato di acidi grassi essenziali. Il limite superiore per l'assunzione di grassi mira a garantire che le persone non consumino troppe calorie giornaliere come grasso, poiché è il macronutriente più denso di energia.
Le raccomandazioni per l'assunzione totale di grassi sono ulteriormente suddivise in assunzioni consigliate per gli acidi grassi specifici. Leggi Funzioni, classificazione e caratteristiche dei grassi per ulteriori informazioni sulla struttura molecolare e sulla nomenclatura degli acidi grassi.
Acidi grassi saturi
Il consiglio di mantenere il consumo di acidi grassi saturi (SFA) al di sotto del 10% E deriva dal suo potenziale aumento del colesterolo LDL e dagli effetti sul rischio di malattie cardiovascolari (CVD). Alcune linee guida suggeriscono di mantenere l'assunzione di grassi saturi il più bassa possibile. Vi è un ampio consenso sul fatto che gli effetti più positivi si osservano quando gli acidi grassi saturi vengono sostituiti dai PUFA.
Acidi grassi trans
Le raccomandazioni per gli acidi grassi trans (TFA) sono principalmente di mantenere l'assunzione il più bassa possibile o inferiore all'1% di E. È stato dimostrato in modo convincente che il TFA influisce negativamente sui lipidi nel sangue e aumenta il successivo rischio di CVD. Contrariamente a 10-15 anni fa, la stragrande maggioranza dei prodotti alimentari analizzati di recente per il contenuto di TFA nell'Europa occidentale, non contiene livelli elevati di TFA e non rappresenta un grave rischio per la salute. Sebbene in alcuni paesi dell'Europa orientale i livelli di TFA siano risultati significativamente più elevati.
Acidi grassi monoinsaturi
La maggior parte delle raccomandazioni dietetiche non ha consigli specifici per gli acidi grassi monoinsaturi (MUFA). L'Organizzazione per l'alimentazione e l'agricoltura (FAO) ha indicato che la raccomandazione MUFA può essere ottenuta con il seguente calcolo:grasso totale [%E] – SFA [%E] – PUFA [%E] – TFA [%E], con 15 -20 %E di conseguenza.
Acidi grassi polinsaturi
Non tutte le autorità (inter)nazionali hanno raccomandazioni specifiche per i PUFA totali, ma alcune sì (tabelle 1 e 2). Invece, hanno stabilito raccomandazioni per gli acidi grassi specifici, inclusi gli acidi grassi n-3 ALA, EPA, DHA ed EPA+DHA, e gli acidi grassi n-6 LA e in alcuni casi anche AA. Queste raccomandazioni variano considerevolmente tra i diversi paesi, organizzazioni e fasce di età dei consumatori e sono espresse in "% E" o in "g/giorno" (Tabella 2). Il motivo di queste differenze potrebbe essere dovuto al fatto che alcune organizzazioni si sono concentrate sull'evitare le carenze mentre altre hanno stabilito le raccomandazioni per prevenire le malattie croniche.
Colesterolo
La maggior parte degli organismi autorevoli non fornisce una quantità massima per il consumo di colesterolo. Quando lo fanno, il consiglio è di non superare i 300 mg/die. Le più recenti pubblicazioni scientifiche sottolineano che negli individui sani il colesterolo alimentare ha scarso impatto sui livelli di colesterolo nel sangue (vedi riquadro Colesterolo).
3. Quanti grassi alimentari consumiamo?
Monitorare i livelli di consumo di grassi alimentari nella popolazione e valutare fino a che punto le persone aderiscono alle linee guida dietetiche è importante per valutare l'efficacia delle raccomandazioni.
Consumo globale di grassi
I dati sul consumo alimentare globale indicano che il livello di grasso totale consumato rientra, in media, nell'intervallo raccomandato del 20-35%E. Tuttavia, ci sono grandi differenze tra i paesi con livelli che vanno dall'11,1% E in Bangladesh a assunzioni significativamente più elevate in Europa, con il 46,2% E in Grecia. Nel 2010, i dati che rappresentano il 61,8% della popolazione adulta mondiale indicavano che l'assunzione media globale di SFA era inferiore al massimo raccomandato del 10% E (9,4% E), con le assunzioni più elevate rilevate nelle nazioni insulari produttrici di olio di palma nel sud-est asiatico . In termini di consumo di PUFA, tra il 1990 e il 2010 i livelli di assunzione mondiale di PUFA n-3 sono aumentati, ma in media sono ancora inferiori a quelli raccomandati. Ancora una volta, ci sono enormi differenze tra i paesi; uno studio, che rappresenta il 52,4% della popolazione mondiale, ha rilevato che l'assunzione di entrambi i frutti di mare e di acidi grassi n-3 vegetali variava rispettivamente da <50 a>700 mg/die e da <100 a>3000 mg/die. Allo stesso modo, i livelli di assunzione globale di PUFA n-6 (2,5-8,5% E) sono inferiori a quelli raccomandati.
Consumo di grassi in Europa
A livello europeo, i dati sui consumi alimentari indicano che il livello di assunzione totale di grassi è generalmente superiore al 20-35%E raccomandato (Tabelle 3 e 4), con assunzioni massime che vanno dal 37%E in Occidente al 46%E in il Sud. Analizzando gli acidi grassi specifici, il consumo di grassi saturi supera significativamente il massimo raccomandato del 10% E in tutte le regioni. Il consumo più elevato si trova nella regione centro-orientale, con oltre il 25% di E in Romania. Tuttavia, i metodi per misurare il consumo differiscono tra i paesi, il che può spiegare in parte le differenze osservate. Le attuali assunzioni di grassi sia totali che saturi sono leggermente diminuite rispetto al precedente rapporto del 2004. L'assunzione di PUFA (5-8% E) e MUFA (11-14% E) è inferiore a quella raccomandata. È interessante notare che nei paesi mediterranei l'assunzione di MUFA, in accordo con l'uso predominante di olio d'oliva, è la più alta d'Europa. La recente azione per ridurre i TFA nella dieta attraverso mezzi di riformulazione degli alimenti ha portato a una continua diminuzione dell'assunzione di TFA, al di sotto della raccomandazione di meno dell'1% E, in tutta Europa.
Tabella 3. Assunzione di energia e macronutrienti (min.–max.) negli adulti in quattro regioni europee – Adattato da Elmadfa 1 2009
| 9.2 - 11.1 | 13.7 - 16.8 | 42.4 - 51.0 |
18.0 - 25.0 | 31.0 - 44.9 |
| 6.8 - 8.2 | 13.7 - 17.2 | 42.9 - 51.0 |
15.6 - 21.0 | 31.0 - 41.9 |
| 9.1 - 10.4 | 14.1 - 18.5 |
36,8 - 47,0 |
19.3 - 23.5 | 28.4 - 45.0 |
| 7.1 - 8.7 | 14.4 - 19.3 |
37.7 - 50.1 |
16.9 - 23.7 | 29.9 - 47.2 |
| 9.0 -13.9 | 13.5 -17.8 | 42.5 - 49.5 |
18.7-29.7 | 31.3 - 38.9 |
| 7.5 -11.4 | 13.1 - 17.1 | 43.6 - 53.9 |
19.7 - 24.7 | 31.2 - 39.7 |
| 9.1 - 12.2 | 14.7 - 16.3 |
42.4 - 47.6 |
12.8 - 24.4 | 34.8 - 36.5 |
| 6.6 - 8.4 | 15.6 - 17.0 |
44.4 - 48.0 |
10.4 - 20.1 | 35.1 - 36.9 |
Tabella 4. Assunzione di grassi, acidi grassi e colesterolo (min.-max.) negli adulti in quattro regioni europee – Adattato da Elmadfa I 2009
| Regione/sesso | %E di grasso | SFA %E | MUFA %E | PUFA %E | Cholesterol mg |
| North | |||||
| South | |||||
| Central / East | |||||
| West | |||||
4. How do dietary fats relate to our health?
This section explains in more detail the science underpinning the dietary recommendations. It provides an overview of the studies related to the consumption of dietary fat and its effect on a number of health related outcomes, but also describes findings from more recent work in the field of nutrition science that need further investigation. Only when a sufficient number of studies on humans consistently show a link between fat (or a specific fatty acid) and health, leading to a consensus between scientific experts, it may be incorporated in actual recommendations.
Although the major non-communicable diseases (NCDs) seem to be interrelated (e.g. CVD and cancer are often attributed to overweight and obesity, and type 2 diabetes affects blood lipids independently of body weight), the following overview of scientific studies is subdivided by disease/health condition.
Obesity
People who are affected by obesity or overweight have an increased risk for developing chronic diseases, such as CVD, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus and certain types of cancer. Visceral fat that accumulates around the organs in the abdomen is particularly associated with higher risk of developing these diseases. Maintaining a normal body mass index (BMI) and waist circumference, as an indication of a healthy ratio between fat and lean body mass, is therefore important for staying healthy. WHO data from 2014 show that the prevalence of obesity [defined by a BMI over 30 (kg/m2)] worldwide has nearly doubled since 1980, and point to energy imbalance as the fundamental cause. Both physical inactivity and the increased intake of energy-dense foods are explicitly mentioned as an explanation for the global increase of obesity. Since having too much body fat seems harmful, it is reasonable to think that an increased dietary fat consumption is associated with higher body fat levels and a subsequent increased disease risk. But what is the scientific evidence behind this?
When more calories are consumed than used, an imbalance of energy occurs. With time, a sustained imbalance results in an increase of body weight and body fat. While fat contains the most calories per gram, compared to carbohydrates and proteins, there is no scientific evidence that shows an independent role of dietary fat in the development of overweight and obesity. Also, a low-fat diet without total calorie reduction will not lead to weight loss. In other words, a person is unlikely to gain weight on a high fat diet, if the total amount of recommended daily calories is not exceeded and energy expenditure is normal. Furthermore, fat and calorie restriction alone are not sufficient for long-term weight reduction, increased physical activity is also required.
| There are two types of body fat (or adipose tissue):white (WAT) and brown adipose tissue (BAT). Adipose tissue In humans, fat tissue is located under the skin (subcutaneous fat), around the organs (visceral fat), in bone marrow (yellow bone marrow) and in breast tissue. These fat deposits are used to meet energy demands when the body needs it, for normal daily activities, but also when energy requirements are higher such as during high levels of physical activity, pregnancy, lactation, infancy and child growth and in the case of starvation. Although its main function is energy storage, fat tissue is more metabolically active than previously thought. It contains many small blood vessels and fat cells – adipocytes. Adipocytes produce and secrete a broad array of proteins and other molecules such as leptin, adiponectin, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and interleukins 6 and 1β (IL-6, IL-1β) that are important for immune responses in host defence and play roles in reproduction (estradiol) and energy/lipid metabolism. Fat deposits also help to insulate the body and cushion and protect vital organs. But, excess body fat, especially visceral fat is associated with insulin resistance, impaired fatty acid metabolism and increased cardiovascular risk. A high accumulation of visceral fat around the organs may lead to the typical ‘apple shape’ figure. However, it is important to recognise that a person can appear lean and still have a relatively high percentage of body fat. Brown fat Whereas WAT is mainly used for energy storage, BAT contains more mitochondria (energy producing cell components) and has the capacity to generate heat by burning triglycerides. Hybernating animals are known to use BAT to keep the adequate body temperature while in resting state. In humans, this specific type of tissue has previously only been known in babies. There are now indications that similar heat-producing cells are also present in human adults, which may be activated through a reduction in body temperature. Surrounding temperature therefore influences the energy balance by increasing the energy expenditure. Potential long-term implications for weight management have yet to be investigated. |
Blood lipid profile &cardiovascular disease
According to the WHO, CVD is the number one cause of death globally, accounting for 30% of total mortality. In the 1970s, a link between total/saturated fat consumption and the risk for heart disease mortality was established in the Seven Countries’ study, which led to nutrition recommendations by several authoritative bodies to reduce saturated and total fat from the diet, to prevent CVD. However, more recent studies in nutrition science point out that an independent relation between fat intake, especially saturated fat, and cardiovascular conditions, has not been consistently shown. In fact, it has become more evident that a replacement of SFA by PUFA reduces the risk for CVD.
Research in this area consists mainly of 1) intervention studies in which the effect of a certain diet, e.g. high in saturated fat, on blood lipid levels is examined, and 2) observational studies that investigated the association (not cause-effect relation) between the consumption of dietary fat and the incidence cardiovascular events, e.g. heart attacks or strokes, over a long period of time. An overview of the available scientific studies is described below.
Blood lipid profile
Intervention studies on the effects of fat intake on CVD have mainly studied the effects of a reduction in total/saturated dietary fat (replaced by other nutrients) on the levels of blood lipids. Abnormal blood lipid levels are a risk factor for developing CVD. A higher risk is indicated mainly by high levels of LDL (“bad”) cholesterol, but also an increased ratio between LDL (or total) cholesterol and HDL (“good”) cholesterol. This ratio is suggested to be a better marker for CVD risk than LDL alone. In addition, recent research indicates that Apo A1 and Apo B (proteins that are involved in lipid transport in the body) blood levels, and the size of the LDL particle, may be good risk markers for CVD. A smaller LDL particle size is more likely to induce atherosclerosis - the formation of plaques on the inside of blood vessels that increases the risk of blockage and subsequent (cardio) vascular events. An elevated level of blood triglycerides is also linked to a higher risk of CVD.
There is evidence that lowering saturated fat intake has a positive effect on LDL cholesterol and the total/HDL cholesterol ratio, and subsequently on the CVD risk, but only if SFA are replaced by PUFA (both the n-3 and n-6), and not by digestible carbohydrates such as starch or glucose. In some intervention studies, replacement of saturated fat by digestible carbohydrates has been linked to a more atherogenic blood profile and dyslipidaemia (elevated triglyceride levels, decreased HDL cholesterol and smaller sized LDL particles). Also, replacement of SFA by MUFA shows positive effects on blood pressure and blood lipid profile; but these effects are not as strong as those of PUFA. Intervention studies also show that replacing digestible carbohydrates with MUFA has positive effects on raising HDL cholesterol, lowering LDL cholesterol and the total/HDL cholesterol ratio, and may improve insulin sensitivity.
The effects of SFA on the blood lipid profile may be further broken down into the effect of individual SFA, as it may vary for fatty acids with different chain lengths. However, there is currently insufficient evidence to link any specific saturated fatty acid to a strong adverse effect on blood lipids or a disease endpoint. SFA with a shorter carbon chain (e.g. lauric acid) do increase LDL cholesterol stronger than the ones with a longer chain, e.g. stearic acid, but at the same time the former also have a higher HDL-raising potential. The short-chain fatty acids may show more positive effects on the total/HDL cholesterol ratio. A recent review shows that palmitic acid, the most abundant saturated fatty acid in the diet, seemed to increase LDL cholesterol, but also HDL cholesterol, and has not been shown to increase the risk for CVD. With data on the relation between specific SFA and CVD endpoints lacking, the total body of evidence is insufficient to favour one SFA over another regarding CVD benefits and further research is needed to confirm any differences in health effects between these fatty acids.
The adverse health effects of TFA, have been consistently shown, not only in comparison with PUFA, but also compared to saturated fat, and the effects are not limited to blood lipid levels and CVD. TFA also induce low-grade inflammation and may, particularly in individuals predisposed to insulin resistance, decrease insulin sensitivity which is related to the development of type 2 diabetes. Limited data show that both industrial and ruminant TFA seem to exert similar effects when consumed in the same amounts, but very rarely people consume high enough amounts of ruminant TFA to be comparable to that from industrial sources.
Cardiovascular disease
Meta-analyses of observational studies, which look at the long-term effects of consumption on the actual disease outcome, indicate that:1) there is no independent association between the consumption of saturated fat and the risk for CVD, and 2) replacement of saturated fat by PUFA, rather than digestible carbohydrate or MUFA, lowers the risk for CHD. A Cochrane review found a reduction of CVD risk in studies of fat modification (i.e. SFA replaced by MUFA/PUFA) when studies lasted at least two years; the reduction was found in men, but not in women. Replacing 5% of energy intake of saturated fat by PUFA, would result in a 10% CVD risk reduction. Similarly, it was estimated that, in populations consuming a Western-type diet (a diet high in refined grains, fat and sugar, and low in wholegrain), the replacement of 1% of energy from saturated fat with PUFA lowers LDL cholesterol, and is likely to produce a reduction in CHD incidence of 2 to 3%. The European Food Safety Authority (EFSA) Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) has concluded that a cause and effect relationship has been established between the consumption of mixtures of dietary SFA and an increase in blood LDL-cholesterol concentrations, and that replacement of a mixture of SFA with cis-MUFA and/or cis-PUFA in foods or diets on a gram per gram basis reduces LDL cholesterol concentrations. This scientific opinion relates specifically to low fat spreadable fats (margarine). It has been suggested that this may be partly related to the anti-inflammatory properties of n-3 fatty acids. Furthermore, a relationship was found between n-3 fatty acids and a lower total mortality risk, largely attributable to fewer cardiovascular deaths. Individuals with the highest n-3 fatty acid levels lived on average 2.22 years longer, after the age of 65 years.Two recent large studies investigated the effects of n-6 fatty acids on the risks of death and coronary heart disease, respectively. They concluded that linoleic acid, the main n-6 fatty acid, lowered the risk for both these endpoints.
There is currently no scientific evidence for a link between individual SFA (e.g. lauric acid, stearic acid or palmitic acid) and CVD risk. For TFA on the other hand, there is scientific consensus about the link between consumption and an increased risk of developing CVD.TFA consumption from ruminant sources, such as dairy and meat, has not been related to disease endpoints, probably because the intake levels from ruminant derived products were significantly lower than from industrial sources when these studies were performed. However, evidence is insufficient to establish whether there is a difference between ruminant and industrial TFA consumed in equivalent amounts on the risk of coronary heart disease.
Type 2 diabetes
The effect of fat consumption per se on the development of type 2 diabetes is not clear, since much of the risk seems to be related to overweight. However, there are some indications that the type of dietary fat can influence where fat accumulates in the body, with SFA leading to more fat around the organs, including liver, which is linked to type 2 diabetes.
Changing the types of fat (PUFA instead of SFA), rather than reducing the total amount of fat in the diet, may also have a positive effect on glucose metabolism.Animal studies have shown improvement of several metabolic factors, including insulin sensitivity, underlying the development of type 2 diabetes when SFA are replaced with PUFA. Insulin sensitivity refers to the capacity of body cells to respond to the hormone insulin, which supports the uptake of glucose, amino acids and fatty acids. A 12-week n-3 PUFA supplementation in people with obesity, insulin resistant children and adolescents, showed positive effects on blood lipids and insulin sensitivity. However, two recent meta-analyses did not find evidence for fish and n-3 fatty acid consumption to lower the risk for type 2 diabetes in humans.
There seems to be a relation between insulin resistance and the way the body responds to fat intake. People with insulin resistance respond less favourably to a diet lower in total and saturated fat (aiming to lower CVD risk) than people who respond normally to insulin. Moreover, being insulin resistant is associated with an increased risk for CVD, even at moderate LDL-cholesterol concentrations in the blood.
Inflammation
Chronic low-grade inflammation in fat tissue of individuals affected by obesity has been associated with the pathogenesis of insulin resistance and the development of the so-called metabolic syndrome. What actually causes the inflammation is unknown, but several factors may be involved, including the activation of innate immune processes by SFA. The n-3 fatty acids, EPA and DHA, on the other hand, may have anti-inflammatory properties that modulate adipose tissue inflammation.
A low n-6/n-3 or LA/ALA intake ratio has been proposed to have an anti-inflammatory effect, and therefore to be beneficial for cardiovascular health. However, there is no consensus about this marker, based on the current available evidence and conceptual limitations of the use of this ratio. Losing weight and thereby reducing adiposity seems an efficient strategy to lower inflammation, and improve fatty acid metabolism and insulin sensitivity.
Cancer
Similar to the risk of diabetes, excessive body weight increases the risk of developing different types of cancer, which may explain why in some countries the prevalence for this disease is higher. The current scientific evidence is limited and does not confirm a strong association between total and specific fatty acids intake and development of cancer. The joint initiative of World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research reported that there is little evidence to suggest a link between total fat intake and breast, lung or colorectal cancers. Whereas emerging evidence suggests that a higher level of n-3 fatty acid consumption may be associated with reduced risk of certain cancers, for n-6, this does not seem to be the case.
Neurological health, cognitive functioning &dementia .
The n-3 fatty acid DHA is an import
