Ammade barn har en lägre risk för fetma, vilket kan vara kopplat till minskat uttryck av hormonet leptin; enligt forskning som presenterades idag vid det 58:e årliga mötet för European Society for Pediatric Endocrinology. Studien rapporterade att genetiska modifieringar som är kända för att undertrycka leptinnivåer var vanligare hos barn som ammas än som matats med formel, och att dessa skillnader kan spela en roll i utvecklingen av fetma. Att förstå kopplingen mellan genetisk modifiering av leptin och fetma risker kan främja strategier för att förebygga och behandla barnfetma och dess komplikationer i framtiden; eftersom förebyggande är bättre än att bota.
Fetma hos barn har blivit en världsomspännande epidemi som kan leda till utvecklingen av allvarliga och försvagande tillstånd senare i livet, inklusive hjärtsjukdomar och typ 2-diabetes. Omkring 40-70 % av fallen av fetma tros ha en genetisk komponent men ingen av de identifierade fetmaassocierade generna förklarar till fullo dess ärftlighet. Epigenetik är en process som påverkar hur våra nedärvda gener uttrycks och är ett växande område av medicinskt intresse, eftersom det kan formas av erfarenhet och miljö hela livet. Leptin är ett hormon som är involverat i att reglera energibalansen och högre nivåer är förknippade med fetma. Tidigare forskning har visat att barn som ammas har en lägre risk för fetma men hur detta kan vara relaterat till epigenetisk reglering av leptin har inte undersökts.
I den här studien testade Dr Omneya Magdy Omar och kollegor vid Alexandria University Hospital Children's Hospital, Egypten, för epigenetiska modifieringar av leptin-genen hos 50, 6 månader gamla bebisar, varav 25 ammades. Epigenetiska modifieringar som minskar leptinnivåerna var betydligt vanligare hos spädbarn som fick modermjölksersättning, och en av dessa modifieringar var också associerad med högre kroppsvikt hos spädbarn som inte ammades.
Dr. Omar säger, "Eftersom vi vet att dessa genetiska modifieringar hos bebisar som får mjölkersättning minskar leptinnivåerna, vilket är förknippat med fetma, tyder dessa fynd på att epigenetiska mekanismer kan spela en roll i utvecklingen av fetma."
Även om Dr. Omar varnar, "Ytterligare studier behövs för att bekräfta dessa fynd, vi hade bara 50 studiedeltagare som var begränsade till det lokala området. Dessutom mätte vi inte leptinnivåerna eller följde vad som händer när bebisarna växer.”
Teamet planerar att genomföra större multicenterstudier som utvärderar den långsiktiga rollen av genetiska och miljömässiga faktorer på epigenetisk reglering av leptin, för att sätta dessa data i sitt sammanhang och utforska möjliga terapeutiska interventioner som kan utvecklas för att förebygga och behandla barnfetma.
Dr Omar kommenterar, "Även om det är preliminärt har vi visat ett möjligt samband mellan amning och minskad risk för fetma, och lagt till den växande mängden bevis för att amning rekommenderas när det är möjligt."
