Otyłość:niebezpieczna odpowiedź immunologiczna
Niezdrowa dieta prowadzi do śmiertelnej aktywacji komórek odpornościowych. Zespół naukowców z LMU we współpracy z Harvard Medical School w Bostonie odkrył nowe wpływy molekularne.
Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) nadwaga i otyłość należą do największych wyzwań zdrowotnych XXI wieku. Prawie 60 proc. Niemców ma nadwagę, a 25 proc. to osoby otyłe. Co więcej, nadwaga często powoduje ciężkie choroby wtórne, takie jak cukrzyca, miażdżyca lub zawały serca.
To, co martwi lekarzy, to rozmiar tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej – lub trzewnej tkanki tłuszczowej, mówiąc techniczny. Silna ekspansja tej tkanki wiąże się z zapalną odpowiedzią immunologiczną obejmującą cały organizm, a tym samym zwiększa ryzyko chorób wtórnych. Trzewna tkanka tłuszczowa odgrywa ważną rolę w tych procesach:tutaj komórki odpornościowe mogą układać się w struktury limfoidalne i inicjować odpowiedzi immunologiczne, które wyhamowują metabolizm osoby.
Dieta jest kluczem
Zespół naukowców z LMU zbadał obecnie procesy molekularne, które wpływają na ten tak zwany immunometabolizm. Odkryli, że dieta odgrywa decydującą rolę:„Po zaledwie trzech tygodniach wysokotłuszczowej, wysokokalorycznej diety obserwujemy zmiany w procesach molekularnych, które kontrolują układ odpornościowy i metabolizm w organizmie” – wyjaśnia dr Susanne Stutte z Centrum Biomedycznego Monachium i główny autor badania. Nadmiar energii pokarmowej jest magazynowany w tkance tłuszczowej, takiej jak tłuszcz trzewny, który znajduje się w jamie brzusznej i między narządami wewnętrznymi. Chociaż każdy ma ten trzewny tłuszcz, dieta, która jest szczególnie bogata w kalorie, powoduje jego ekspansję i stanowi zagrożenie dla zdrowia.
Wraz ze stałym wzrostem trzewnej tkanki tłuszczowej procesy immunologiczne stają się niezrównoważone, co naukowcy byli w stanie wykazać:szczególny rodzaj komórek odpornościowych, znanych jako plazmacytoidalne komórki dendrytyczne (pDC) gromadzą się w trzewnej tkance tłuszczowej. „Zaczyna się tworzyć trzeciorzędowa tkanka limfatyczna, w której pDC koordynują układ odpornościowy i wpływają na metabolizm” – wyjaśnia Stutte.
Unaczynienia w mysiej trzewnej tkance tłuszczowej (czerwony:naczynia krwionośne, zielony:pDC, niebieski:komórki krwiotwórcze). Źródło:LMU
Przewlekłe zapalenie
Kiedy tkanka tłuszczowa rozszerza się, struktury te tworzą się w coraz szybszym tempie. Teraz pDC ostro ingerują w metabolizm, tworząc zespół metaboliczny, ponieważ pDC w trzewnej tkance tłuszczowej są w ciągłym stanie gotowości.
„pDC zwykle stanowią pierwszą barierę w przypadku infekcji wirusowej, na którą reagują uwalniając przekaźnik (interferon typu I), który instruuje układ odpornościowy” – wyjaśnia profesor Barbara Walzog z Centrum Medycyny Doświadczalnej im. Waltera Brendela na LMU i szef Collaborative Research Center SFB 914 „Przemyt komórek odpornościowych w stanach zapalnych, rozwoju i chorobie”.
Wraz ze wzrostem markerów stanu zapalnego metabolizm zaburza się i dochodzi do zespołu metabolicznego. „Kiedy migracja pDC do tłuszczu jest zablokowana, zmniejsza się przyrost masy ciała i poprawia się stan metaboliczny” – donosi Stutte.
Mapy molekularne
Badanie zostało przeprowadzone we współpracy z Harvard Medical School, a w opinii naukowców wyniki mogą przyczynić się do opracowania nowych podejść do interwencji terapeutycznej w chorobach metabolicznych. Migracja pDC do tkanki tłuszczowej przebiega zgodnie z dokładnymi wzorcami molekularnymi, które można sobie wyobrazić jako mapy. „Gdybyśmy mogli na przykład zatrzymać migrację pDC do tłuszczu, moglibyśmy również zapobiegać powstającym chorobom wtórnym”, wyjaśnia Walzog.
Odniesienie:„Dieta wysokotłuszczowa szybko modyfikuje handel, fenotyp i funkcję plazmacytoidalnych komórek dendrytycznych w tkance tłuszczowej” Susanne Stutte, Hellen Ishikawa-Ankerhold, Lydia Lynch, Sarah Eickhoff, Simona Nasiscionyte, Chenglong Guo, Dominic van den Heuvel, Daniel Setzensack, Marco Colonna, Daniela Maier-Begandt, Ludwig Weckbach, Thomas Brocker, Christian Schulz, Barbara Walzog i Ulrich von Andrian, 15 marca 2022, The Journal of Immunology .
DOI:10.4049/jimmunol.2100022
